
Todas as estruturas no interior da cavidade torácica sofrem os efeitos da variação da pressão intratorácica. A ventilação mecânica convencional é realizada por meio da pressão positiva, uma forma antifisiológica de se ventilar e isto resulta nos efeitos hemodinâmicos descritos no esquema acima os quais veremos a seguir.
No esquema, vemos as alterações relacionadas ao VOLUME CORRENTE (VC). As variações do VC causam modificações na freqüência cardíaca (FC) em virtude da alteração que provoca no sistema nervoso autônomo (SNA). Os altos volumes (maiores que 15 ml/Kg) podem inibir o tônus simpático, e a prevalência VAGAL resulta em bradicardia.
O aumento da PRESSÃO INTRATORÁCICA pode diminuir o RETORNO VENOSO devido uma compressão que gera ao redor do coração e dos grandes vasos torácicos, em conseqüência há uma redução no enchimento das cavidades cardíacas.
Outro fator relacionado ao aumento da pressão intratorácica é o aumento da RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR que contribui para uma maior redução à chegada de sangue da circulação pulmonar ao ventrículo esquerdo.
O débito cardíaco depende da FC, da pré-carga, da pós-carga e da contratilidade do miocárdio.
Nas situações descritas acima, vimos que o aumento do VC pode resultar na redução da FC e o aumento da pressão intratorácica pode causar diminuição da pré-carga cardíaca tanto pela diminuição do retorno venoso quanto pelo aumento da resistência vascular pulmonar. Estes dois fatores combinados podem reduzir de forma significativa o DÉBITO CARDÍACO.
A pressão arterial depende da resistência vascular sistêmica e do volume intravascular circulante (débito cardíaco + volemia). Uma queda do débito cardíaco pode resultar em HIPOTENSÃO ARTERIAL, e esta poderá ser mais grave se a queda do débito estiver associada à uma queda da resistência vascular sistêmica (SIRS, sepse ou drogas) ou da volemia.