Bird Mark 7 - Descrição do aparelho

I - HISTÓRICO

Antes de descrever o Bird Mark 7, farei um breve comentário sobre a origem deste simples respirador que tanto contribuiu para a assistência ventilatória de muitos pacientes com insuficiência respiratória.

O Sr. Forrest Bird, antes de criar o Bird Mark 7, foi piloto de avião na II Guerra Mundial, a sua experiência como piloto o levou a desenvolver naquela época, um equipamento para facilitar a respiração dos pilotos aeronautas durante os vôos em grandes altitudes. Em 1951, o Sr. Forrest realizou algumas modificações neste equipamento que o tornaram viável para ajudar a ventilar um amigo com insuficiência respiratória em decorrência de enfisema pulmonar. O protótipo (mão esquerda do Sr. Forrest), foi desenvolvido em uma lata de café, nela havia dois ímãs conectados a um diafragma de borracha por meio de uma haste, uma válvula de liberação de gás, pequenos tubos para conexões, um botão regulador, um manômetro de pressão e pouca coisa a mais. Acabara de nascer o famoso Bird Mark 7.


Este aparelho recebeu algumas modificações, influenciadas pelos Drs. A.L. Barach e Andre Cournand, até chegar ao modelo atual que ganhou projeção mundial pela sua simplicidade e facilidade no manuseio (mão direita do Dr. Forrest Bird).

Muitas vidas foram salvas com este respirador. Hoje em dia, apesar da tecnologia avançada presente nos diversos respiradores microprocessados, o Bird Mark 7 ainda é utilizado nas enfermarias e UTIs de muitos hospitais públicos e privados no nosso País.

Existe um grande preconceito relacionado à sua limitação e simplicidade diante dos avançados microprocessados com as suas fascinantes telas de cristais líquido repletas de gráficos e números, além dos variados alarmes sonoros e dispositivos de segurança modernos.

Tudo isso fez com que o interesse pelo aprendizado e manuseio deste simples respirador fossem deixados de lado e muitos problemas relacionados ao seu MAU USO passou a recair como desculpa sobre o "pouco recurso" disponível neste aparelho.

Em um dos hospitais que passei, quando comecei a estagiar em Terapia Intensiva, a maioria dos leitos da UTI era composta pelo Bird Mark 7 e família (8,10...), tínhamos que conhecê-lo muito bem. Por ele não ter alarmes sonoros, indentificávamos as principais alterações na ciclagem pela mudança no padrão do ruído nas fases inspiratória e expiratória.

Eu posso afirmar que o aprendizado que tive sobre VM e os seus princípios foram consolidados quando lidei com este respirador. Através dele, entendi as relações entre as variáveis físicas ventilatórias e o comportamento mecânico do SR durante a VM. Como a única leitura direta fornecida por este respirador é a pressão, as mudanças nas relações pressão/volume e fluxo/tempo só podem ser precebidas clinicamente, por meio da ausculta pulmonar, da expansibilidade torácica e do conforto ventilatório do paciente, ou quando se dispõe de um ventilômetro, pela leitura do volume expirado.

O ajuste de qualquer parâmetro em qualquer modalidade ventilatória, está realcionado aos seus efeitos na troca gasosa, no conforto ventilatório do paciente e nos riscos de complicações pulmonares e sistêmicas da ventilação mecânica por pressão positiva, é fundamental também ter um bom conhecimento sobre o quipamento em questão para extrair o máximo possível os seus recursos em prol de uma melhor ventilação alveolar e conforto ventilatório. Quanto menor a capacidade do equipamento disponível, maior deverá ser a competência do profissional que o opera.

Então, em virtude do que já foi dito, monstrarei este respirador através de fotos ilustrativas dele e dos seus componentes e tentatei fazer uma explicação clara e objetiva sobre a sua montagem e funcionamento.

II - DESCRIÇÃO DO BIRD MARK 7

Foto - Vista anterior.

Entrada de gás da rede: Para um bom funcionamento, o Bird Mark 7 deve estar conectado à rede de gases (oxigênio) por meio de uma válvula redutora de pressão (a válvula será mostrada mais adiante).

Fluxo inspiratório: Este botão permite o ajuste do fluxo inspiratório, como o fluxo é a velocidade de deslocamento do gás, neste caso este controle determina o tempo inspiratório (em segundos). Quanto maior o fluxo, menor o tempo e vice-versa. Nos adultos, estabecemos em média um tempo inspiratório de 1 segundo.

Manômetro de pressão: Este dispositivo registra todas as pressões nas vias aéreas (em cm H2O). O registro principal é o da pressão inspiratória, ela determina a expansão pulmonar e o volume corrente (que neste respirador não é registrado).

Tempo de apnéia: Este botão controla o tempo de pausa do Bird (em segundos), ou seja, através dele o paciente realiza a expiração. Programamos normalmente um tempo expiratório maior que o inspiratório obedecendo uma relação dos tempos inspiratório-expiratório entre 1:2 ou 1:3.

Air mix: Este botão permite variar a concentração de oxigênio do gás inspirado. Quando tracionado, libera uma mistura de aproximadamente 60% de oxigênio. Quando empurrado, libera 100% de oxigênio.

Freqüência respiratória: Este parâmetro é obtido pelo somatório dos tempos inspiratório e expiratório, FR = TI + TE. A FR junto com o volume corrente (não aferido por este respirador) determinam a ventilação minuto alveolar e a PaCO2.

Foto - Vista lateral esquerda.


Na câmara de sensibilidade, compartimento maior onde se encontra o manômetro de pressão, temos:

Controle da sensibilidade: Através deste botão, controlamos a pressão de disparo do respirador quando o paciente apresenta "drive" respiratório - ventilação assistida. Devemos mantê-la sempre no menor valor possível (maior sensibilidade) sem que ocorra auto-disparo.

Entrada para o ar ambiente: Uma pressão subatmosférica é gerada dentro da câmara de sensibilidade por meio de um dispositivo (Venturi) quando o air mix está tracionado, esta pressão "negativa" faz com que o ar ambiente penetre primeiro nesta câmara através de um filtro metálico de cobre, em seguida o ar ambiente se mistura com o oxigênio na câmara de pressão fornecendo uma mistura gasosa (FiO2) de aproximadamente 60 %.

Foto - Vista lateral direita.

Na câmara de pressão, compartimento menor, temos:

Controle de pressão inspiratória: Neste controle programamos a pressão inspiratória, esta pressão promove a expansão dos pulmões para gerar um volume corrente. O VC não é constante durante a ventilação neste respirador, ele sofre algumas influências que serão comentadas a seguir.

Saída gasosa para o macronebulizador, micronebulizador e válvula expiratória (ramo fino): Esta saída aciona os dispositivos de inalação (macro e micronebulizadores - opcionais) durante a inspiração e controla a válvula expiratória que se fecha durante a inspiração e se abre durante a expiração.

Saída do fluxo inspiratório (ramo grosso): Esta saída é responsável pelo fluxo inspiratório destinado à ventilação pulmonar (volume corrente).

Obs.: Este respirador é desprovido de PEEP, alguns circuitos podem ter dispositivos com orifícios para retardar a queda pressórica durante a expiração ou então, podemos adaptar um selo d'água ou uma válvula "spring load" para fornecer PEEP.

Foto - Respirador montado.


Válvula de oxigênio: Como foi mencionado no início, para o bom funcionamento do respirador ele deverá estar conectado a uma válvula redutora de pressão graduada na faixa entre 3 e 4 Kgf / cm2, estas válvulas apresentam uma marcação colorida na faixa recomendada para uso.

Montagem com o suporte: O suporte tipo "bengala" para o Bird permite variar o posicionamento do respirador ao redor do leito do paciente, para isso ele é composto de um cabo longo para a rede de oxigênio.

Montagem direta na rede (parede): Esta montagem é feita diretamente na válvula redutora de pressão da rede de oxigênio, esta forma economiza espaço mas limita o manuseio do respirador junto ao leito.

III - ALGUNS TIPOS DE CIRCUITOS RESPIRATÓRIOS

Foto - Circuito em "T" com HME.

Este circuito foi mostrado nas fotos anteriores, ele é composto somente com uma peça "T" (por isso ele é chamado de circuito em "T"), uma conexão universal e a válvula expiratória. Um filtro HME - Heat and Moisture Exchangers (trocador de umidade e calor) está conectado na peça "T". É mais fácil de montar e diminui a possibilidade de escape de gás pelas conexões durante a VM (poucas conexões). O ramo fino aciona a válvula expiratória. A umidificação com o flitro HME não deixa formar condensado no circuito, ele deve ser trocado a cada 24 hs ou quando necessário.

Foto - Circuito em "T" com micronebulizador.

Este circuito é mais utilizado para aplicação de nebulização por RPPI, ele é composto por um micronebulizador (ideal para inalação de medicamentos) que está adaptado a uma peça "T" e uma conexão universal, esta conecta-se a outra peça "T" onde se encontra a válvula expiratória e outra conexão universal para a VAA do paciente. O ramo fino aciona o micronebulizador e a válvula expiratória.

Foto 3 - circuito em "Q" com macronebulização.

Este circuito é chamado assim porque a conexão para a VAA se parece com a letra "Q". Ele é utilizado para ventilação prolongada. É composto na extremidade proximal por um macronebulizador (realiza a umidificação das vias aéreas) que está adaptado entre o ramo grosso e uma peça metálica de fixação para um suporte e um segmento do ramo grosso que se conecta ao respirador. Na extremidade distal existe uma conexão com três vias (duas vias para o circuito: ramo inspiratório e ramo expiratório e uma para a VAA do paciente), o ramo expiratório do circuito segue para a válvula expiratória. O ramo fino aciona o macronebulizador e a válvula expiratória.

IV - MODALIDADE VENTILATÓRIA

Este respirador fornece o modo ventilatório ciclado a pressão, nele a inspiração é finalizada quando a pressão inspiratória máxima é atingida. Esta modalidade deixou de ser utilizada por ser menos vantajosa para a ventilação alveolar (veremos adiante). O paciente pode receber uma ventilação controlada ou assistida. A pressão inspiratória, o fluxo inspiratório, a FiO2 (60 ou 100%) e o tempo expiratório são programados diretamente no aparelho. O tempo inspiratório é dependente da pressão inspiratória, do fluxo inspiratório e das impedâncias do SR do paciente (elastância e resistência), da VAA e do circuito respiratório. A FR é determinada pelos tempos ins. e exp. O volume corrente é inconstante, ele sofre variações com o valor da pressão inspiratória e com as impedâncias do SR, da VAA e do circuito respiratório.

Os gráficos abaixo, relacionam as variáveis físicas VC, fluxo insp e pressão inspiratória com o tempo. No gráfico PRESSÃO X TEMPO (fase inspiratória) de ambos os modos ventilatórios - ciclado a pressão (Bird Mark 7) e ciclado a tempo (PCV), existem duas áreas (cinza escura e cinza clara), a escura representa a pressão resistiva (pressão friccional dissipada pelas vias aéreas do paciente, VAA e circuito respiratório durante a inspiração), esta pressão não se relaciona com o VC. A área clara representa a pressão de distensão do pulmão e da parede torácica e está diretamente relacionada com o VC.

Se compararmos as curvas pressóricas de ambos os modos, veremos que elas se comportam de modo diferente. Estas áreas representam o volume corrente alveolar para cada modalidade (ver gráfico VOLUME X TEMPO). Podemos ver que o VC é menor no modo ciclado a pressão que no ciclado a tempo, isto representa uma desvantagem ventilatória. No PCV a pressão inspiratória máxima é sustentada por um determinado tempo e isto resulta numa distribuição melhor do VC pelas unidades alveolares com constantes de tempo diferentes (veja também a postagem sobre o modo PCV).

Eu recomendo, se possível, que a programação do Bird seja feita com o auxílio de um pulmão de teste antes de acoplá-lo ao paciente, isto facilita: a percepção de escapes de gás nas conexões do circuito e da VAA, a identificação de problemas na ciclagem do aparelho e o ajuste melhor do respirador antes dele ser acoplado ao paciente. Considerando que neste respirador, a resistência do conjunto (paciente, circuito respiratório e VAA) pode consumir boa parte da pressão inspiratória, não está errado programar uma pressão um pouco maior que a de costume, principalmente quando nos deparamos com pacientes obstrutivos ou restritivos (obesos). Lembremos que na auxência da PEEP, hipoventilação alveolar e atelectasias podem surgir com freqüência, a realização 2 ou 3 vezes ao dia de expansão pulmonar com pressões inspiratórias maiores (como suspiros) pode ajudar a prevenir complicações em decorrência de acúmulo de secreções e hipoventilação.

Aguardem as novas publicações!

Na seqüência falarei sobre outros respiradores.

Abraços a todos.

GERADOR de FLUXO "de baixo custo" para CPAP

Taí galera!!!

Para quem não pode comprar, ensinarei a fazer um GERADOR de FLUXO para CPAP barato com peças de oxigênioterapia adaptadas e que podem ser compradas com baixo custo.

Este gerador "barato" está acessível a todos que estão dispostos a encarar a façanha de construí-lo.

Todos nós, fisioterapeutas e profissinais da saúde que lidam com pacientes pneumopatas, sabemos da importância do CPAP no tratamento de muitas complicações respiratórias. Eu não pretendo discutir nesta exposição as indicações ou contra-indicações do seu uso. Aqui, vou demonstrar passo a passo como se constrói um gerador de fluxo de baixo custo que pode ser confeccionado por qualquer pessoa, desde que tenha um pouquinho de habilidade manual.

Inicialmente mostrarei as ferramentas que utilizarei para confeccioná-lo(vejam as fotos).



1-Uma espátula pequena, serve qualquer objeto semelhante a uma faca de cozinha pequena sem serra ou fio de corte (este material serve para misturar a cola epóxi).
2-Uma cola epóxi pequena tipo SOS (que encanador utiliza para tapar furos em canos, ela tem duas partes que se misturam) encontra-se também nas casas de construção, custo aproximado de R$ 7,00. Dêem preferência para as sem amianto. Outro tipo de cola também serve (ex.: super bonder, araldite...) mas eu não tenho muita experiência com elas.



3-Uma serra pequena para metal que é vendida nas casas de construção, é bem barata.

4-Uma folha de lixa de textura fina para metais, custo aproximado de R$ 2,50.
5-Um lápis e uma régua.

6-Fio de nylon nº 0.50.
7-Uma furadeira e uma broca fina para metal ou madeira. Costumo utilizar duas brocas, uma mais fina para fazer um furo inicial e outra mais grossa, da largura da ponteira, para o encaixe da ponteira na peça "T".

Eu prefiro trabalhar com uma microrretífica (mostrada na primeira foto), que é uma minifuradeira leve e fácil de manusear. Com ela, eu substituo a furadeira convencional, a lixa e a serra e o acabamento fica melhor. Mas não se preocupem caso não tenham uma microrretífica, é possível construí-lo sem ela, vocês só terão um pouco mais de trabalho. A serra e a lixa serão necessárias neste caso.

Agora, vamos para os materiais que darão origem ao gerador de fluxo. Vocês poderão comprar todos os materiais nas casas de materiais médico-hospitalares.

Vejam as fotos dos materiais:



1-Uma peça "T", custo aproximado de R$ 10,00.
2-Uma peça ou conexão universal (opcional), custo aproximado de R$ 6,00.
3-Um adaptador de tubo orotraqueal - TOT nº 7.5, 8.0 ou 8.5 (não serve menor ou maior que estes), custo aproximado de R$ 7,00 ou um kit com 12 peças (só as ponteiras) por um preço de R$ 16,00 (só utilizaremos os números acima).

4-Uma ponteira de metal pequena (tipo aquela encontrada no circuito do respirador Bird Mark 7). Ela é vendida separadamente do circuito. Existem alguns modelos com uma base mais larga, neles é possível fazer uma abertura maior na parte de trás com a furadeira ou a microrretífica e um esmeril fino tornando um encaixe fêmea para o bico do chicote (será comentado posteriormente). O custo aproximado da ponteira metálica é de R$ 10,00.

5- Um chicote para micronebulização no oxigênio, custo aproximado de R$ 6,00.

Agora, vocês devem estar me criticando pela quantidade de material que selecionei para vocês. Gente, infelizmente não é possível construir o gerador sem estes materiais. O custo destes materiais pode ser até 20 vezes mais barato que o de um gerador industrializado. O melhor disso tudo, é que vocês poderão confeccionar quantos geradores quiserem, desde que tenham os materiais necessários para construí-los. A recompensa vocês terão quando forem atender um paciente com desconforto respiratório com a indicação de CPAP e o material estiver à mão. Eu já tive algumas frustrações por não ter os materias que necessitava, inclusive o CPAP, para atender alguns dos meus pacientes e por isso estou aqui mostrando para vocês como construir um.

Vamos agora construí-lo!



Eu começo a trabalhar no adaptador de TOT, retiro as abas laterais para que ele fique todo arredondado na largura do seu próprio encaixe. Ele será encaixado no ramo transversal da peça "T" (ramo menor). Vejam a foto abaixo.



Eu prefiro utilizar a microrretífica para fazer isso, mas pode ser feito também com uma serrinha e o acabamento pode ser dado com uma lixa fina(vejam as primeiras fotos).

Em seguida vou para a peça "T", esta peça tem três ramos, dois maiores que estão alinhados entre si e um mais fino que está transversalmente aos dois maiores.



Primeiramente, com o auxílio de uma régua eu faço um risco com um lápis na borda lateral de um dos ramos maiores e repito no ramo contralateral. Isto serve para que eu localize o ponto central posterior da peça onde farei um furo para colocação da ponteira metálica.

Vejam as fotos abaixo.







Feito isso, faço um furo com uma broca fina na parte posterior da peça "T" (vejam as fotos).



Caso queiram utilizar uma furadeira, tenham muito cuidado para não danificarem a peça, o furo pode sair irregular ou grande demais. Neste caso, peçam uma ajuda a alguém.

Lembrem-se que a broca deve ser da largura ou um pouquinho mais fina que a ponteira, isto garantirá um encaixe firme e maior durabilidade ao gerador. Este furo deve estar localizado bem no meio entre os ramos largos, ele deverá coincidir com o centro da luz do ramo transversal da peça "T" (vejam a foto abaixo).



Para mostrar a colocação da ponteira metálica, utilizei uma conexão em "T" para tubulação de água. A peça "T" amarela será demonstrada posteriormente com uma ponteira modificada.







Podemos acoplar uma conexão universal na ponta do gerador (ela encaixa justa no adaptador de TOT), para coloca-la é necessário um pouco de força. A vantagem é poder acoplar o gerador em qualquer tipo de máscara ou de via aérea artificial.

Para o encaixe da ponteira metálica, coloco-a no furo e com um pouco de força, empurro até ficar bem encaixada e firme, posso ter que utilizar uma ferramenta para isso.

Em seguida, observo se a ponteira ficou centralizada no meio do ramo transversal, caso não, a retiro e faço os ajustes necessários para depois colocá-la de volta.

Para certificar se ficou bem posicionada, coloco o conjunto contra uma lâmpada acesa, a luz que passa pelo orifício da ponteira deve estar bem no centro do adaptador de TOT (que está encaixado no ramo da peça "T"). A peça ilustrativa abaixo não ficou bem posicionada contra a luz no momento da foto, mas o furo ficou centralizado.



É muito importante que a ponteira fique bem centralizada, pois através dela um fluxo de gás deverá passar em direção ao centro do ramo transversal da peça "T".

Se houver desvios do fluxo em direção a parede do ramo da peça "T" o gerador diminuirá sua eficácia.

As fotos que seguem são com a ponteira metálica modificada. Para isso, retirei a parte corrugada e fiz uma dilatação na parte de trás (encaixe fêmea) para que se adapte a qualquer tipo de chicote (não será demonstrado o processo de dilatação da ponteira por ser trabalhoso).

Para firmar bem a ponteira metálica no furo eu tenho que passar um pouco de cola epóxi (pode ser outro tipo de cola) ao redor dela e na peça "T" (vejam a foto).

Primeiramente, retiro a ponteira para poder lixar a parte de trás da peça 'T", para que a cola adira melhor, em seguida, coloco-a de volta (conforme explicado acima). Pego partes iguais da cola, coloco um pouco na mão e misturo bem com uma espátula até que a massa atinja uma coloração acinzentada uniforme.

Vejam as fotos.











Depois, aplico a cola na peça "T" e ao redor da ponteira e com o dedo umedecido (para que a cola não grude na mão) aliso bem, o acabamento fica melhor. Espero secar bem por pelo menos 3 horas. Quando a cola estiver bem seca e dura posso conectar o chicote.



Colas como super bonder ou araldite secam muito rápido, certifiquem-se se o acabamento ficou bom antes que a cola seque. A peça da foto, como já comentei, foi feita com uma ponteira metálica que teve sua traseira modificada (cortada e dilatada) para torná-la um encaixe fêmea e poder receber o bico de qualquer chicote, neste caso não devemos cortar a ponta do chicote.

Também posso utilizar uma ponteira metálica na sua forma original (com a traseira fina e sulcada) foto mostrada acima com a conexão "T" para tubulação de água. Neste caso é necessário cortar todo o bico do chicote de nebulização, em seguida encaixo o tubinho do chicote por fora na ponteira. Amarro os dois com um fio de nylon para que não se soltem. A cola não deve ultrapassar a extremidade sulcada da ponteira. A fixação do chicote só deve ser feita quando a cola estiver totalmente seca e dura.

Está pronto o gerador!!!



É só levá-lo para o hospital e testá-lo na rede de gases (oxigênio ou ar comprimido). É possível fazer um gerador, do modelo com a ponteira original, com um chicote só para o ar comprimido, porém o maior uso do CPAP é no oxigênio. Fica muito bom conectar uma peça universal.

Eis uma visão lateral do gerador de fluxo, dá para ver bem a parte interna da ponteira.



As características do gerador conferem a ele uma determinada mistura entre o ar ambiente (que é arrastado pelos ramos laterais) e o oxigênio da rede que entra no gerador. Esta mistura pode variar, mas é possível saber a FiO2 aproximada (mostrarei como no final da exposição).

Aqui está ele acoplado ao chicote de oxigênio.



É importante utilizar o adaptador do TOT na numeração recomendada para que se consiga gerar pressões maiores, sem ele, não é possível atingir nem 5 cm H2O, mesmo com a válvula redutora ou o fluxômetro bem abertos (mostrarei depois como escalonar a PEEP do gerador). Adaptadores maiores resultam em baixa pressão e os menores em aumento da resistência expiratória - perigoso se utilizado como "contra-fluxo".

Existem duas formas de fazer CPAP com um gerador de fluxo contínuo.

Uma é com um resistor pressórico (ex.: válvula "spring load" ou selo d'água) e a outra é sem ele. Utilizando um resistor, o CPAP fica mais preciso e o fluxo da rede torna-se independente da PEEP. É possível fornecer um fluxo alto e uma PEEP no valor graduado no resistor. Ele pode ser montado com uma máscara valvulada (insp. e exp.) ou uma peça "T" e algumas conexões.

A outra forma (sem o resistor - "contra-fluxo") é mais simples, o gerador é conectado direto na saída de uma máscara comum, máscara com um único orifício, através de um pequeno adaptador ou uma conexão universal. A PEEP surge pelo "contra-fluxo" do gás que sai do gerador para as vias aéreas do paciente. Nesta forma, a PEEP é diretamente dependente do fluxo da rede e não se pode determiná-la. O conhecimento da PEEP, neste caso, só pode ser feito com um manômetro conectado ao sistema ou através de um escalonamento prévio do gerador (será falado mais adiante). Quando necessitamos de um fluxo inspiratório alto a PEEP se eleva junto e quando reduzimos o fluxo ela também abaixa.

Bem, nós sabemos que o ajuste da PEEP durante o CPAP é feito pelo trabalho respiratório, pela oxigenação arterial e pelo conforto do paciente. Então, cabe a nós, durante a aplicação do CPAP, monitorar o esforço do paciente pela atividade muscular respiratória (inspiração e expiração) e oxigenação arterial (oximetria ou gasometria arterial), se ambos estiverem melhorando, provavelmente a PEEP gerada estará sendo adequada.

Esterilização do gerador

Pode ser feita com hipoclorito, álcool 70% ou óxido de etileno, a massa epóxi não solta fragmentos depois de seca. Utilizem as marcas que não contém amianto, algumas que contém só fazem mal quando lixadas a seco e o pó inalado. Como já mencionei, não é necessário lixá-la. Lavem bem o material depois de seco com uma escovinha e sabão.

Escalonamento do FLUXO do gerador de fluxo

Para saber o fluxo que o gerador é capaz de fornecer, basta acoplar um ventilômetro na sua saída (conexão universal), abrir o fluxômetro da rede ou a válvula redutora de pressão em alguns valores (ex.: 5, 10, 15 e 20 L/min ou 0.5, 1.0, 1.5, 2.0, 2.5 e 3.0 Kgf/cm2, respectivamente) e disparar o ventilômetro por um minuto. O volume afarido pelo ventilômetro em um minuto é o fluxo gasoso do gerador. Pode-se fazer uma tabela que correlaciona as faixas de fluxo (fluxômetrto) ou pressão da rede (válvula redutora) com o fluxo correspondente do gerador.

Escalonamento da PEEP do gerador de fluxo

É possível saber qual a PEEP que o gerador é capaz de fornecer caso não tenhamos uma válvula "spring load" nem um manômetro acoplado ao gerador para a realização do CPAP. Existe uma relação entre a PEEP do gerador e a pressão de entrada da rede de gases medida através de uma válvula redutora de pressão - Kgf/cm2.

Para isto, precisamos inicialmente de um manômetro em cmH2O, serve o manovacuômetro e uma conecção para inserí-lo no gerador (ramo de saída do fluxo).

Esta medida serve para escalonarmos o gerador e a partir daí não será mais necessário inserir um manômetro no sistema sempre que aplicarmos CPAP ao paciente.

Primeiramente, conectamos o gerador na válvula redutora de pressão através do chicote, conectamos o manômetro no ramo de saída de fluxo do gerador e abrimos a válvula redutora até 1Kgf/cm2, por exemplo.

Por fim, obstruímos com o mão a saída do fluxo após a conexão para fazermos a leitura do pressórica do manômetro. Podemos repetir a leitura com 2Kgf/cm2 e 3Kgf/cm2.

Ex.: Se com 1Kgf/cm2 a PEEP ficou em 10 cmH2O, provavelmente com 2 Kgf/cm2 ela será de 20 cmH2O e assim por diante.

Desta forma saberemos qual a PEEP que estamos dando quando utilizamos um sistema de CPAP simplificado (já mencionado) sem a válvula "spring load" desde que esteja conectado a uma válvula redutora de pressão. Pode-se utilizar o mesmo método com um fluxômetro (ex.: "x" L/min no fluxômetro corresponde a "y" cmH2O no gerador).

A pressão gerada pelo aparelho depende da sua configuração geral (comprimento e diâmetro do orifício interno da ponteira metálica e da peça "T", da distância entre extremidade interna da ponteira metálica e o começo do ramo transversal da peça "T", do diâmetro interno do adaptador de TOT e da sua distância da ponteira metálica...).

Cálculo da FiO2 do gerador de fluxo

O gerador é um dispositivo que utiliza o princípio de Venturi. Esta medida pode ser feita de duas maneiras:

A primeira requer um oxímetro de linha, isto se você dispõe de um no CTI onde trabalha. Este aparelho analisa a concentração de oxigênio que passa pelo circuito do respirador ou pelo sistema de CPAP. Os capnógrafos têm oxímetro de linha incorporado e fazem o mesmo. É só conectar o aparelho próximo ao gerador de fluxo, adicionar uma traquéia de 50 cm depois da conexão do oxímetro ou do capnógrafo , abrir a rede de oxigênio e fazer a leitura da FiO2. Varie os fluxos para certificar se a FiO2 se mantém constante e anote estes dados.

A outra maneira é mais complicada, para fazê-la necessitaremos de um cronômetro, de um ventilômetro e de um fluxômetro na rede de oxigênio. Conectamos o gerador ao fluxômetro e o abrimos a um determinado valor arredondado (para facilitar o cálculo), ex.: 10 L/min.

Em seguida, colocamos o ventilômetro travado na saída de fluxo do gerador e disparamos em sincronismo o ventilômetro e o cronômetro, após passar um minuto travamos o ventilômetro e medimos o volume minuto total registrado nele (este procedimento também serve para verificar o fluxo do gerador, foi demonstrado anteriormente).

Como o fluxo do fluxômetro é de 10L/min e este contém 100% de oxigênio, se o volume minuto registrado no ventilômetro for de 100L/min (por exemplo), faremos o nosso cálculo.

fluxômetro = 10 L/min ------------------ 100% O2
ventilômetro = 100L/min --------------- (x) FiO2

Então, diminuímos 100L/min por 10 L/min = 90 L/min (esse é o fluxo de gás arrastado do ar ambiente que contém 21% de O2) . Multiplicamos 90L/min por 21% (ar ambiente arrastado) = 1890 e 10L/min por 100% (oxigênio da rede) = 1000, somamos estes resultados = 2890 e dividimos por 100L/min (fluxo total aferido pelo fluxômetro) = 28,9 (esta é a FiO2 gerada pelo gerador de fluxo).

Existem geradores com maior capacidade de arraste de ar atmosférico que oferecem uma FiO2 menor ou o contrário disso. Esta característica também depende da configuração do aparelho (comentada anteriormente).

Espero ter ajudado!

A todos que leram esta publicação, façam seus comentários e os que estiverem dispostos a construir o gerador comentem o que acharam e os seus resultados.

Aguardem novas publicações.

Abraços!!!

Leia com atenção! Isto não está nos livros.

O assunto que estou expondo agora, não é tema de destaque na fisioterapia em terapia intensiva e também não está escrito nos livros ou artigos científicos, em virtude disso, julgo que ele seja um dos mais importantes, isto se não for o mais importante que publiquei. Pretendo expor aqui uma experiência muito valiosa que tive dentro de um hospital público muito carente de recursos materiais.

Este fato, como já mencionei, aconteceu num hospital público com poucos recursos em que eu trabalhava. Este hospital recebia muitos pacientes com infecções oportunistas em decorrência da inunodeficiência pelo HIV, a população atendida nele era de pessoas muito pobres da comunidade, moradores de rua e transferidas de outros hospitais públicos. Os principais focos infecciosos nos casos internados lá eram no SNC e no sistema respiratório. Alguns destes pacientes eram encaminhados para a UPG (unidade de pacientes graves) onde tínhamos respiradores, monitores cardíacos e oxímetros de pulso e outros, menos graves, eram encaminhados direto para a enfermaria, todos estes pacientes recebiam atendimentos fisioterapêuticos. Na enfermaria, os pacientes com infecções neurológicas recebiam fisioterapia após uma solicitação do médico mediante parecer, esta solicitação geralmente era feita após uma constatação de cura da infecção do SNC através dos exames clínicos e laboratoriais, no hospital não havia tomografia computadorizada ou ressonância magnética para complementação desta avaliação e de possíveis seqüelas neurológicas.

Quando a fisioterapia era solicitada e era eu quem ia responder o parecer, normalmente me deparava com um paciente internado há pelo menos 20 dias, acamado, muito emagrecido, desorientado, a cabeceira da maca baixa, alguns curativos nas regiões sacra e trocantéricas. Não era incomum as contenções nos MMSS e também nos MMII destes pacientes, em virtude de relato pela enfermagem de agitação excessiva no leito e retiradas dos acessos pelos mesmos. Estes pacientes tinham pelo menos três tipos de acessos: um cateter venoso periférico para infusão de medicamentos e líquidos, uma sonda vesical ou “jontex” para coleta de urina e uma sonda enteral para alimentação.

Ao ler o parecer, a informação descrita geralmente era de um paciente restrito ao leito desde a sua internação com seqüela neurológica em decorrência de uma infecção do SNC já tratada, apresentando um quadro de hipertonia e desorientação.

Primeiramente, eu me dirigia ao prontuário para me interar do caso, em seguida começava a avaliar o paciente tentando me comunicar com ele. É claro que na maioria das vezes estes pacientes estavam desorientados e agressivos e ao começar a soltá-los das contenções eles tentavam arrancar os acessos.

Não foram poucas as vezes que me questionei sobre como faria o atendimento, para começar eu elegia o alongamento e a cinesioterapia passiva, passiva porque apesar de não estarem inativos no leito eles não colaboravam, muitas vezes era uma “briga”.

Bem, eu achava que pelo pouco recurso material que dispunha, estas eram as únicas técnicas possíveis nas condições presentes, eu trabalhava em um membro enquanto os outros permaneciam contidos, esta era uma maneira deles não retirarem os acessos e eu não me "encrencar" com a enfermagem.

A evolução destes pacientes geralmente não era muito boa, muitos complicavam com pneumonias, infecções urinárias ou recidivavam da infecção do SNC e evoluíam para o óbito. Por um bom tempo eu pensava que esta era a evolução “normal” destes pacientes e alguns médicos, nem todos, me confirmavam esta impressão e até diziam: – isto é assim mesmo, mas de qualquer forma faz uma ginástica com eles. Então, eu realizava a minha fisioterapia padrão.

Dos pacientes que melhoravam e recebiam alta hospitalar muitos retornavam piores do que na internação anterior e então o seu destino seguia aquele mesmo padrão de “normalidade”. Isto me incomodava muito, mas eu pensava que se nem os médicos conseguiam modificar esta evolução, tampouco eu poderia fazer para mudá-la também.

Com o passar do tempo e continuando incomodado com isto, tentei modificar a maneira de “trabalhar” estes pacientes, passei a desafiar a enfermagem e retirava todas as contenções para posicioná-los bem sentados transversalmente no leito com as pernas pendentes. No começo era muito trabalhoso, alguns conseguiam arrancar os acessos, mas a maior dificuldade que encontrei neles era uma forte hipertonia extensora de tronco e cabeça e que irradiava para os MMII, eu tinha que fazer muita força para posicioná-los adequadamente e também tinha que colocar alguns travesseiros para mantê-los nesta posição.

Eu repetia esta conduta por alguns dias e para a minha surpresa muitos destes pacientes em torno do 4° ou 5º dias apresentavam uma boa melhora da hipertonia e passavam a controlar bem o tronco e a cabeça e relaxavam os MMII, a interação deles comigo também melhorava.

Com a evolução favorável, eu tentava colocá-los de pé, os poucos que conseguiam, logo no começo, apresentavam um forte desequilíbrio posterior e se eu não lhes segurassem com força eles cairiam direto para trás (este desequilíbrio melhorava muito rapidamente, após 1 ou 2 dias de trabalho). Porém, a maioria deles tinha uma importante fraqueza muscular que dificultava muito adotar este posicionamento. Alguns médicos e enfermeiros engajados com a minha causa conseguiram um andador e eu passei a colocá-los de pé apoiados neste suporte.

A partir daí tudo parecia mudar, a recuperação deles dava uma boa acelerada, tornavam-se cada vez mais orientados e colaborativos, a força muscular, o equilíbrio e a coordenação motora melhoravam bastante. Então eu comecei a me questionar se realmente estes pacientes apresentavam seqüelas neurológicas, porque não é nada comum uma recuperação surpreendente em tão poucos dias de atendimento quando existe uma lesão no SNC.

Na tentativa de entender o que poderia justificar este padrão, logo lembrei de um trabalho que fiz sobre “equilíbrio postural e postura” ainda na faculdade, reli este estudo e complementei com uma boa revisão num livro de fisiologia.

Pois é, fiquei muito surpreso com a grande influência que a restrição no leito pode provocar, principalmente nestes pacientes, em todas as estruturas relacionadas com o equilíbrio, coordenação, tônus muscular e até mesmo com o grau de percepção e orientação cognitiva com o meio ambiente. Aquela hipertonia extensora e o desequilíbrio posterior tanto sentado quanto de pé eram em virtude da reorganização postural durante a longa permanência deitado, começava aí uma possibilidade de modificação do diagnóstico de lesão do SNC e seqüela neurológica.

Outra coisa que me chamou muito a atenção, foi que através desta melhora, os acessos começavam a ser retirados, primeiro era a sonda enteral, porque estando orientados e colaborativos e com um bom controle da tronco e cabeça a alimentação era possível por via oral, a seguir era o acesso venoso que era retirado, porque toda a medicação passava também a ser administrada por via oral e por fim, com o domínio da deambulação, mesmo com a ajuda do andador, eles conseguiam se deslocar até o banheiro e realizavam as suas necessidades fisiológicas, então a sonda vesical não tinha mais necessidade. Com isso muitas complicações deixaram de acontecer como as pneumonias broncoaspirativas, as infecções no sítio do cateter venoso e as infecções urinárias.

Desta forma muitos pacientes passaram a receber alta hospitalar e para mim ficou uma grande lição que quero compartilhar com vocês...

A fisioterapia pode modificar a evolução destes pacientes basta retirá-los do leito que eles recuperam, o posicionamento sentado e de pé é muito mais valioso e rico em estímulos que qualquer terapia realizada no leito e isto se consegue com muito pouco, em média eu não levava mais que 30 minutos com cada paciente, enquanto eu terminava de posicionar um eu ia para o outro e com isso eu tratava simultaneamente 4 ou 5 pacientes, era só monitorá-los e retorná-los ao leito assim que cansavam.

A deambulação, no início, era realizada individualmente, mas também não levava mais que 20 min. A alta fisioterapêutica acontecia quando eles tinham completa independência locomotora.

Infelizmente, nem todos os pacientes tinham a mesma evolução, alguns levavam mais tempo para receberem alta da fisioterapia, outros realmente tinham seqüelas neurológicas que às vezes eram graves e não melhoravam como eu esperava e outros complicavam seriamente logo no início da doença e morriam. Mas também tinham aqueles que melhoravam espontaneamente sem que a fisioterapia fosse solicitada.

Por fim, eu gostaria que vocês, acadêmicos de fisioterapia e fisioterapeutas, refletissem sobre este relato e que passassem a pensar nas alternativas ou maneiras diferentes de realizarem a fisioterapia, focando sempre naquilo que o paciente realmente necessita em cada etapa que se encontra. Muitas vezes, a primeira vista, gostaríamos de ter aparelhos que julgamos importantes ou imprescindíveis e na falta deles normalmente desanimamos.

Devo lembrá-los que a maior ferramenta que dispomos está em nós, no nosso raciocínio e na nossa vontade e que só mudamos alguma situação que nos incomoda, quando, de fato, realizamos aquilo que entendemos que deve ser feito.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

Ventilação Não Invasiva - prática baseada em evidência

NOÇÕES SOBRE PRÁTICA BASEADA EM EVIDÊNCIA

A busca de evidência dos benefícios das práticas na área de saúde não é uma preocupação recente. Há muitos anos, profissionais e pesquisadores estudam os efeitos de diversas condutas terapêuticas em todas as áreas de atuação médica, para isso, estabelecem protocolos baseados em justificativas clínicas e fisiológicas e registram os resultados encontrados. Esta preocupação tem por finalidade avaliar a eficácia dos procedimentos e aprimorá-los, de forma a prover ao paciente o melhor benefício terapêutico.

Nos últimos anos, a prática baseada em evidência (PBE) recebeu um novo conceito e padronização e passou a ser mais difundida pelo mundo.

Os seus objetivos são:

1- Melhorar o cuidado prestado aos pacientes, cuidadores e comunidades;
2- Reduzir as variações das práticas realizadas;
3- Utilizar uma evidência de alta qualidade sobre os benefícios e os riscos;
4- Desafiar a prática baseada na crença em relação à baseada na evidência;
5- Tomar decisões mais transparentes;
6- Integrar o paciente na tomada de decisões;
7- Assegurar que o conhecimento norteie a prática através das atividades de ensino permanente.

Existe uma hierarquia na PBE para fornecer base sobre a eficiência dos tratamentos utilizados.

I- Grande evidência de pelo menos uma revisão sistemática baseada em vários estudos controlados e randomizados com alta qualidade;

II- Grande evidência de pelo menos um estudo controlado e randomizado com tamanho e parâmetro clínico apropriados;

III- Evidência de estudos não-randomizados bem desenhados, grupo único pré-pós, cohort, seriados ou estudos de casos semelhantes;

IV- Evidência de estudos não-experimentais bem desenhados realizados por mais de um grupo ou centro e;

V- Opiniões de autoridades respeitadas, baseadas na experiência clínica, estudos descritivos, ou registros em comitês de consenso de especialistas.


VNI - BASEADA EM EVIDÊNCIA

Tabela elaborada com a colaboração de Alane Bernardo, aluna do 8º período do curso de fisioterapia da UFRJ, acadêmica bolsista do CTI do HCPM / PMERJ.

Referências:

1. Bury T. Evidence Based Practice - an overview. World confederation for physical therapy. 2003.

2. Mehta S, HillNS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-77.

3. Peñuelas O, Frutos-Vivar F, Esteban A. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure 2007; 177(10): 1211-8.

4. Cheung TMT, Yam LYC, Law ACW, Kong BMH, Yung RWH. Effectiveness of noninvasive positive pressure ventilation failure in severe acute respiratory syndrome. Chest 2004; 126: 845-850.

5. Meduri GU et al. A multiple-center survey on use in clinical practice of noninvasive ventilation as a frist-line intervention for acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2007; 35: 18-25.

6. Maijd A and Hill NS. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 77-81.

7. Rocker GM, Mackenzie M-G, Willians B, Logan M. Noninvasive positive pressure ventilation. Successful outcome in patients with lung injury/ARDS. Chest 1999; 115: 173-177.

8. Klein M, Weksler N, Bartal C, Zilberstein G, Gurman GM. Helmet noninvasive ventilation for weaning from mechanical ventilation. Respir Care 2004; 49 (9): 1035-1037.

9- Masa JF e cols. The obesity hipoventilation syndrome can be treated with noninvasive mechanical ventilation. Chest 2001; 119: 1102-1107.

10 - II Concenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. Suporte ventilatório Não-invasivo com pressão positiva.


COMENTÁRIO PESSOAL:

É fato que nem todas as práticas na área de saúde podem ser avaliadas buscando-se um elevado nível de evidência sobre a óptica da PBE (ex.: grupo controle, randomização...), a maior limitação está no comprometimento da ética na prática médica. É inquestionável a falta de ética quando separamos grupos de pacientes para avaliação de procedimentos, onde um grupo não recebe a terapia indicada para o seu caso. Os autores de trabalhos científicos e os profissionais de saúde não questionam a importância das meta-análises de trabalhos com grande relevância baseada em evidência, porém não se pode deixar de lado a experiência profissional sobre os efeitos dos tratamentos utilizados. As observações dos efeitos terapêuticos e a troca de experiências muitas vezes são as únicas formas de se constatar o benefício ou não de um tratamento. Nos estudos de revisão de Hess Dean R. The evidence for secretion clearance techniques. Cardiopulmonary Physical Therapy Journal 2002 e Secretion Clearance Techniques: Absence of Proof or Proof of Absense? Editorials 2002:7; 757, o autor constata a falta de evidência de alto nível para todas as técnicas fisioterapêuticas desobstrutiva, porém ele levanta uma questão: "A falta de evidência significa falta de benefício?" Pelo menos para estas práticas ele conclui que não (e eu penso o mesmo). É claro que todo desenvolvimento ou crescimento humano, em qualquer área, necessita de muito estudo e dedicação, não devemos nos acomodar com as constatações imediatas daquilo que estamos observando, sempre que possível devemos colocá-las a prova, questionando os seus efeitos e comparando-as com outras práticas, desta forma nos aproximamos da verdade.

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.

Manobra de hiperinsuflação pulmonar com o ventilador mecânico

Protocolo de expansão pulmonar e desobstrução brônquica em ventilação mecânica disponível no fim desta publicação.

A manobra de hiperinsuflação pulmonar através da aplicação de pressão positiva, como recurso da fisioterapia, tem registro na literatura desde 1968, por Clement AJ, Hubsch SK. Chest Pysiotherapy by "bag squeezing" method: A guide to the technique. Physiotherapy, 1968; 54: 355-359, a sua finalidade era reverter as atelectasias, remover as secreções pulmonares acumuladas e melhorar a oxigenação arterial pré e pós-aspiração traqueal.

Originalmente, esta manobra era realizada de forma manual, por meio de uma bolsa ressucitadora, tipo AMBU, acoplada ao paciente através de uma máscara facial, peça bucal ou um tubo endotraqueal, um volume de aproximadamente 1 litro com oxigênio puro era liberado a cada compressão da bolsa e as pressões nas vias aéreas ficavam entre 20 e 40 cm H2O. O princípio fisiológico do seu funcionamento consiste nas fases da tosse. Dois profissionais eram necessários para a realização deste procedimento, um, primeiramente, aplicava as hiperinsuflações pulmonares pela compressão da bolsa, média de 6 compressões lentas e consecutivas, seguidas de um pausa inspiratória e rápida liberação, o outro profissional, em seguida, realizava vibro-compressões manuais no tórax do paciente. Este método era denominado de "bag squeezing". As secreções mobilizadas para as vias aéreas centrais eram removidas por meio da aspiração traqueal ou tosse. Outros autores como, Windsor HM, Harrison GA, Nicholson TJ - "Bag squeezing method" a physiotherapeutic tecnique. Med J Aust, 1972; 2: 829-832, nos anos seguintes, propuseram novas formas de aplicação da técnica.

No estudo de Maxwell L, Ellis E. Secretions clearance by manual hyperinflation: Possible mechanisms. Physiotherapy Theory and Practice 1998; 14: 189-197, os autores comentam que os efeitos fisiológicos da hiperinsuflação manual na restauração do volume pulmonar e o seu impacto na clearance de secreções estão bem documentados, porém ainda faltava uma explicação fisiológica dos efeitos sobre a eliminação do muco. Então, comparam a taxa de fluxo expiratório da hiperinsuflação manual com a tosse e concluiram que apesar do fluxo expiratório da hiperinsuflação manual ser menor, é possível promover clearance de secreções, desde que o fluxo expiratório seja maior que o inspiratório.

"Bag squeezing method ou bagging" ficou bastante difundido no mundo, mas não havia uma padronização na forma de realização da técnica. Então, Maxwell L, Ellis E. The effect of circuit type, volume delivered and "rapid released": on flow rates during manual hyperinflation. Australian journal of Physiotherapy 2003; 49: 31-38 compararam o efeito de diversos tipos de circuitos, volumes e formas de realização da técnica sobre o fluxo expirado e a pressão nas vias aéreas. Os seus resultados mostraram que a descompressão brusca da bolsa no início da expiração promove um maior pico de fluxo expiratório independente do volume e do tipo de circuito utilizado.

Denehy L. Use of manual hyperinflation in airways clearance. Eur Respir J, 1999; 14: 958-965 descreveu detalhadamente uma forma de realização da hiperinsuflação manual utilizando o AMBU, ela recomenda um volume igual ou maior que 50% do utilizado durante a ventilação mecânica, uma pausa inspiratória de 2 segundos e uma liberação rápida da compressão do AMBU, a expiração pode estar associada ou não à compressão torácica manual.

Este método é aplicado principalmente nos pacientes com aumento na produção e acúmulo das secreções devido doenças pulmonares, prejuízo na clearance mucociliar pulmonar e dificuldade na expectoração por meio da tosse. A retenção das secreções pode provocar atelectasias, alterações na troca gasosa e aumento do trabalho respiratório e a conseqüência pode resultar em complicações orgânicas graves e até mesmo o óbito nos casos mais graves.

Os efeitos terapêuticos deste método estão relacionados com o aumento do gradiente de pressão transpulmonar, através do aumento da pressão nas vias aéreas e com a ventilação colateral, que facilita a chegada do gás para as áreas colapsadas. A expansão do parênquima pulmonar resulta no aumento da pressão de recuo elástico alveolar, esta e a pressão decorrente da compressão torácica manual ou da contração dos músculos expiratórios durante a tosse, geram um alto fluxo gasoso expiratório que desobstrui e desloca proximalmente as secreções.

Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G and Hendenstiema G. Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: A computed tomography study. British Journal of Anaesthesiology. 1993; 71: 788-795, verificaram, através da tomografia computadorizada, que nos pacientes cirúrgicos sem doenças pulmonares, durante a recuperação anestésica, a utilização de pressões inspiratórias de 40 cm H2O foram mais eficazes para recrutar alvéolos colapsados do que a duplicação do volume corrente do ventilador mecânico.

Os pacientes dependentes de ventilação mecânica se beneficiam muito deste método, a presença da uma via aérea artificial endotraqueal além de comprometer a clearance mucociliar, também prejudica a tosse. O estudo realizado por Konrad F, Schreiber T, Brecht-Kraus D, Georgieff M. Mucociliary transport in ICU pacients. Chest, 1994 jan; 105: 237-241 demonstrou que a velocidade do transporte mucociliar cai bastante nos pacientes intubados e ventilados mecanicamente, em média de 10 mm Min -1, em adultos normais, para 0,8 a 1,4 mm Min -1, nos intubados e ventilados mecanicamente.

Os gases inalados durante a ventilação mecânica dependem de uma umidificação e aquecimento adicinais, o controle para uma adequada umidificação no termoumidificador é bastante difícil e alguns fatores podem atrapalhar como: uma temperatura programada aquém do ideal e a falta de reposição de água no recipiente do umidificador. Os filtros HME (Heat and Moisture Exchangers - trocadores de calor e umidade) retém parte da umidade do gás exalado e nas condições normais garantem pelo menos 30 mg de vapor d'água por litro de gás, garantindo uma boa fluidificação das secreções. Nos pacientes hipotérmicos e desidratados este valor de umidificação não é atingido com os HMEs e com isso pode haver espessamento e formação de rolhas de secreções, a conseqüência é o surgimento de atelesctasia e comprometimento na troca gasosa e na complacência pulmonar.
O contrário, uma hiperidratação, também pode ocorrer quando o ajuste da temperatura do termoumidificador está acima do ideal, isto geralmente resulta em aumento no volume e fluidez do muco pela adição excessiva de água, neste caso, há uma tendência ao deslocamento e acúmulo das secreções nas vias aéras periféricas.

HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR COM O VENTILADOR MECÂNICO

O primeiro estudo publicado sobre a utilização do respirador para a aplicação fisioterapêutica da pressão positiva foi o de Bott J, Keitty S, Noone l. Intermitent positive pressure breathing. A dying art? Physiotherapy, 1992; 78: 656-660, nele, os autores descrevem uma forma para aumentar o volume corrente dos pacientes com fraqueza muscular, porém as pressões inspiratórias eram menores e a forma de aplicação diferente da utilizada na hiperinsuflação manual.

A manobra de hiperinsuflação pulmonar realizada com o ventilador mecânico, semelhante à realizada manualmente, foi primeiramente descrita por Berney S, Denehy L. A comparision of the effects of manual and ventilator hiperinflation on statics lung compliance and sputum production in intubated and ventilated intensive care patients. Physiotherapy Research International. 2002; 7:100-108, neste estudo, os autores comparam a hiperinsuflação manual, "bag squeezing method ou bagging" com a hiperinsuflação mecânica. Uma modificação dos parâmetros ventilatórios no respirador era realizada com o intuito de se elevar o volume corrente. A freqüência respiratória era ajustada para 6 cpm, o fluxo inspiratório para 20 L/min e uma pausa inspiratória de 2 segundos era mantida. O volume corrente era aumentado de 200 em 200 ml até que a pressão inspiratória atingisse 40 cm H2O. O resultado do estudo não mostrou diferenças significativas entre os dois métodos, ambos melhoraram a complacência estática pulmonar e mobilizaram quantidades semelhantes de secreção.

Em outro estudo, The effect of physiotherapy on oxygen consumption and haemodynamics in patients who are critically ill. Aus J Physiother. 2003, 49: 99-105, os mesmos autores avaliaram os efeitos hemodinâmicos e o consumo de oxigênio (VO2) nos pacientes críticos estáveis submetidos à ventilação mecãnica, durante a aplicação de tratamento fisioterapêutico por meio da drenagem postural em trendelenburg de 35 a 45 graus em decúbito lateral, hiperinsuflação com o ventilador e aspiração traqueal. O resultado não evidenciou efeitos adversos significativos no VO2, no índice cardíaco e na pressão arterial média nestes pacientes. A mudança de decúbito e a aspiração traqueal tiveram maior influência, embora transitória, nestes dados.

No estudo de revisão de Lemes DA e Guimarães FS. O uso da hiperinsuflação como recurso fisioterapêutico em unidade de terapia intensiva. RBTI. 2007: 19: 2: 222-225 os autores concluíram que apesar de existirem poucos estudos demonstrando a eficácia da hiperinsuflação por meio do ventilador mecânico como recurso fisioterapêutico, o seu uso parece ser uma alternativa mais segura em relação ao reanimador manual para a instituição da hiperinsuflação terpêutica em UTI, uma vez que o respirador permite maior controle sobre os parâmetros ventilatórios sem os efeitos deletérios da desconexão, além de oferecer maior conforto ao paciente.

Este método também está descrito no livro, Fisioterapia em UTI - Volume I - Avaliação e Procedimentos / editores George Jerre Vieira Sarmento, Joaquim Minuzzo Vega e Newton Sergio Lopes. - São Paulo: Editora Atheneu 2006. (Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva), páginas: 162 a 166.

Muitos pacientes em ventilação mecânica apresentam variados graus de LPA e dependem de alguma forma da PEEP para manterem uma troca gasosa aceitável. Uma retirada abrupta da pressão positiva, como é feita no método manual, pode resultar em colápso alveolar e hipoxemia arterial nos pacientes dependentes de PEEP (este efeito já foi descrito em diversos estudos científicos sobre VM em LPA / SDRA), principalmente se forem realizadas compressôes manuais no tórax destes paciente durante a exalação despressurizada. A possibilidade de monitorização (gráfica e analógica) dos parâmetros ventilatórios (Pmax, Ppt, PEEP, VC, FLUXO, I:E, FR...) e da medida da mecânica do SR na tela dos respiradores modernos e a possibilidade de preservação da PEEP por meio de um sistema fechado para aspiração traqueal das secreções elevam ainda mais a vantagem deste método sobre o manual.

Em um recente estudo, pioneiro na avaliação dos efeitos da tosse manualmente assistida (compressão torácica manual) sobre a mecânica do SR dos pacientes em ventilação mecãnica total, Efeitos da tosse manualmente assistida sobre a mecânica do sistema respiratório de pacientes em suporte ventilatório total. ARTIGO ORIGINAL. Avena KM e cols. J Bras Pneumol. 2008; 34 (6): 380-386, os autores avaliaram a mecânica do SR e a saturação arterial periférica de oxigênio dos pacientes cirúrgicos, sem LPA, ventilados de forma controlada no modo volumétrico antes e após a aplicação da tosse manualmente assistida - TMA (compressão torácica manual) e da aspiração traqueal aberta. Os resultados mostraram uma redução estatisticamente significativa da pressão resistiva das vias aéreas e da resistência do SR pós-TMA e aspiração traqueal e um aumento significativo da SpO2 pós-TMA versus pós-aspiração e pré-TMA, não foram observadas mudanças significativas na Ppico, Ppt, Cdyn e Cstat nos momentos pré-TMA, pós-TMA e aspiração traqueal. Este artigo, para mim, é muito interessante porque ele trata de um assunto polêmico no âmbito científico e prático da fisioterapia respiratória, COMPRESSÃO TORÁCICA MANUAL ou TOSSE ASSISTIDA MANUAL.

A controvérsia sobre o benefício desta técnica tem origem em alguns estudos como o de Unoki T, Kawasaki Y, Fugimo T, Yanagisawa Y, Ishimatsu S, et al. Effects of expiratory rib-cage compression on oxygenation, ventilation and airway-secretion removal in patients receiving mechanical ventilation. Respir Care. 2005; 50 (11): 1430-7, estes autores avaliaram os efeitos da compressão torácica durante a expiração no deslocamento das secreções, na oxigenação e na ventilação de 31 pacientes em VM, os seus resultados não mostraram diferenças quando comparados com o grupo controle. Os pacientes avaliados tinham comprometimentos pulmonares diversos e estavam em modalidades ventilatórias distintas (variando de VCV a PSV), isto pode ter influenciado os resultados.

Muitos fisioterapeutas não utilizam esta técnica por entenderem que ela também pode resultar no desenvolvimento de atelectasias. Este argumento tem uma explicação fisiológica - redução do gradiente de pressão transpulmonar (Palv - Ppl) promovido pela compressão torácica durante a expiração. Um estudo piloto avaliou os efeitos desta técnica sobre a mecânica do SR (Cst, L) em saudáveis em ar ambiente por meio de um balão esofagiano e um pneumotacógrafo, os autores verificaram uma redução na complacência pulmonar pós-compressão. Entretanto, eles comentam que após algumas inspirações profundas esta redução na complacência pode ser revertida.

Nos pacientes com disfunção muscular que tenham prejuízo na tosse (por ex.: doenças neuromusculares, TRM...), hipersecretivos e que ventilam sem pressão positiva é provável que a compressão expiratória gere colápso alveolar. Entretanto, durante a VM destes pacientes, este efeito adverso pode ser revertido pela aplicação da hiperinsuflação pulmonar (tema desta postagem), desta forma, obtém-se os efeitos desejados (deslocamento das secreções pela aceleração do fluxo expiratório durante a TMA e a sua eliminação por meio da aspiração das secreções) sem o prejuízo da atelectasia.

Por fim, todos estes estudos apontam para uma boa segurança, praticidade e eficácia do método. Mas, antes de aplicá-lo, deveremos ter um bom conhecimento sobre as suas indicações e contra-indicações e durante a sua realização deveremos estar atentos à monitorização clínica e tecnológica relacionadas aos seus efeitos desejados e adversos. Respeitando estas normas, teremos nas mãos uma ferramenta bastante interessante para a realização das condutas expansiva e desobstrutiva dos pacientes submetidos à ventilação mecânica.

PROTOCOLO DE EXPANSÃO PULMONAR E DESOBSTRUÇÃO BRÔNQUICA PARA OS PACIENTES ADULTOS SUBMETIDOS À VENTILAÇÃO MECÂNICA.

* Protocolo elaborado por Thaise Sanches, aluna do 8º período do curso de fisioterapia da UFRJ, acadêmica bolsista do CTI do HCPM / PMERJ.

1) Avaliar a necessidade de expansão pulmonar e desobstrução brônquica (através de radiografias, ausculta pulmonar e exame físico);

2) Avaliar riscos e contra-indicações do procedimento (instabilidade hemodinâmica, doença pulmonar bolhosa, hipertensão intracraniana, pneumotórax não drenado...);

3) Posicionar o paciente com o pulmão afetado em região não dependente ou em DD com cabeceira elevada (acometimento bilateral);

4) Analisar parâmetros do ventilador, de mecânica respiratória e de oxigenação, para posterior comparação de melhora;

5) Aspiração traqueal pré-expansão (vide protocolo abaixo - tipos de sistemas);

6) Trocar filtro HME, caso esteja obstruído ou muito úmido, e atentar para possíveis fatores que aumentem a resistência de vias aéreas (como por exemplo, ponta do "trachcare" introduzida no TOT ou TQT);

7) ALTERAR PARÂMETROS DO VENTILADOR PARA A EXPANSÃO:

a. Em modo VCV - controlado: aumentar o volume corrente (VC), estipulando uma pressão inspiratória máxima (Ppico) de 40cmH20 (Pins + PEEP). Associar redução do PEAK FLOW, para aumentar o Tins (2 segundos) se necessário. Nos casos de contra-indicação ao aumento da Pmax priorizar a redução do PEAK FLOW para aumentar Tins;

b. Em modo PCV - controlado: aumentar pressão inspiratória (Pins), estipulando uma Pressão máxima de 40cmH20 (PCV + PEEP), o Tins também pode ser aumentado (máximo de 2 segundos). No caso de pacientes com contra-indicação ao aumento pressórico priorizar o aumento do Tins sobre a PMAX;

c. Em modo PSV: aumentar pressão de suporte (PS) estipulando uma Pmáxima de 40cmH20 (PS + PEEP), pode-se diminuir o percentual do fluxo para ciclagem para aumentar o Tins;

d. Em modo PRVC: aumentar volume corrente (VC), estipulando uma Pmáxima de 40cmH20 (Pins + PEEP), o Tins pode também pode ser aumento (como no PCV);

e. Em todos os modos pode-se modificar a PEEP. Na LPA ou SDRA com FiO2 e PEEP altas, não reduzir a PEEP. Nos casos com PEEPs baixas, alternar PEEP alta com baixa durante o procedimento, respeitar o limite da Pmax;

f. Para os pacientes que assistem com regularidade a ventilação mandatória, podemos modificar o modo para PSV e em seguida instituir o protocolo;

8) Monitorar parâmetros hemodinâmicos (Pressão arterial, PAM, Freqüência cardíaca) e de oxigenação arterial (Saturação de pulso de oxigênio);

9) Retornar aos parâmetros prévios e comparar se houve melhora nestes;

10) Proceder nova conduta, se necessário, após a estabilização dos parâmentros ventilatórios, hemodinâmicos e conforto do paciente;

PROTOCOLO DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL SISTEMA ABERTO:

1) Hiperventilar e oxigenar previamente (VC 50% maior que o basal e FiO2 a 100% durante 3 a 6 ciclos respiratórios - SpO2 > 98%);

2) Abrir o envólucro da sonda estéril (n°12 ou 14, mais adequadas para adultos) expondo primeiro a extremidade para conexão com o tubo de aspiração, encaixá-la no vácuo e abri-lo;

3) Calçar luva estéril na mão que irá manusear a sonda de aspiração, segurar a sonda e protegê-la de contaminações. Na mão livre pode-se utilizar luva de procedimento, pois esta manipulará estruturas contaminadas (TET, circuito, vácuo...);

4) Desconectar o paciente do circuito com a mão livre;

5) Introduzir a sonda no TET, com o vácuo ocluído e sem contaminá-la, até encontrar resistência ou o paciente começar a tossir;

6) Recuar a sonda 0,5 a 1,0 cm e liberar a oclusão do vácuo para realizar a aspiração com movimentos rotacionais retirando a sonda;

7) O tempo total do procedimento não deve ultrapassar 10 segundos;

8) Monitorar a saturação de pulso de oxigênio e ritmo cardíaco;

9) Reconectar o paciente ao circuito do respirador;

PROTOCOLO DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL COM SISTEMA FECHADO "TRACHCARE":

1) Pode-se hiperventilar e oxigenar previamente (VC 50% maior que o basal e FiO2 a 100% durante 3 a 6 ciclos respiratórios - SpO2 > 98%), menor risco de hipoxemia com este sistema;

2) Introduzir o "trachcare" (ainda sem aspirar) até encontrar resistência ou paciente tossir;

3) Recuar 0,5 a 1,0 cm e iniciar a aspiração retirando o "trachcare".

Referências Bibliográficas do protocolo:

- R. Gosselink, J. Bott, M. Johnson, E. Dean, S. Nava, M. Norrenberg, B. Schönhofer, K. Stiller, H. van de Leur, J. L. Vincent; Intensive Care Med - Physiotherapy for adult patients with critical illness: recommendations of the European Respiratory Society and European Society of Intensive Care Medicine; Task Force on Physiotherapy for Critically Ill Patients;

- Richard D Branson MSc RRT FAARC; - Secretion Management in the Mechanically Ventilated Patient; Respiratory Care, october 2007 VOL 52 N 10

- Mervyn Singer, Julia Vermaat, Gareth Hall, George Latter and Manesh Patel, - Hemodynamic Effects of Manual Hyperinflation in Critically Ill Mechanically Ventilated Patients; Chest 1994; 106; 1182-1187

- Daniela Aires Lemes, Fernando Silva Guimarães; - O Uso da Hiperinsuflação como Recurso Fisioterapêutico em Unidade de Terapia Intensiva; Revista Brasileira de Terapia Intensiva 221, Vol. 19 Nº 2, Abril-Junho, 2007

- SE Brown, DW Stansbury, EJ Merrill, GS Linden and RW Light; - Prevention of suctioning-related arterial oxygen desaturation. Comparison of off-ventilator and on-ventilator suctioning; Chest 1983;83;621-627

- Pedersen CM, Rosendahl-Nielsen M, Hjermind J and Egerod I. Endotracheal suctioning of the adult intubed patient - What is the evidence? Intensive and Critcal Care Nursing. 2008

- FARIAS, G.M.; FREIRE, I.L S.; RAMOS; C.S.. RN.- Aspiração endotraqueal: estudo em pacientes de uma unidade de urgência e terapia intensiva de um hospital da região metropolitana de Natal; Revista Eletrônica de Enfermagem, v. 08, n. 01, p. 63 - 69, 2006

- III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica

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Ventilação Mecânica Aplicada - SDRA

Ventilação Mecânica aplicada à Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo - SDRA.

DEFINIÇÃO, ETIOLOGIA e FISIOPATOLOGIA:

SDRA e Lesão Pulmonar Aguda - LPA são definidas como falência respiratória de instalação aguda, caracterizada por infiltrado pulmonar difuso e bilateral à radiografia de tórax, complacência pulmonar reduzida, hipoxemia grave - P/F menor que 200 para SDRA e menor que 300 para LPA, pressão de oclusão da artéria pulmonar menor que 18 mmHg ou auxência de hipertensão atrial esquerda e fator de risco para lesão pulmonar - The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1994.

SDRA, tem como fisiopatologia, uma inflamação difusa da membrana alvéolo-capilar. A agressão pode ser direta, o que resulta na liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios secretados pelo epitélio pulmonar - SDRA pulmonar, ou indireta, com liberação dos mediadores inflamatórios pela células endoteliais pulmonares - SDRA extrapulmonar. As etiologias mais freqüêntes de SDRA pulmonar são: broncoaspirações de conteúdo gástrico, pneumonia, contusão pulmonar..., e de SDRA extrapulmonar são: sepse, traumatismo, pancreatite, politransfusão...

A lesão da membrana alvéolo-capilar resulta do extravasamento de fluido rico em proteínas para dentro dos alvéolos, comprometimento dos pneumócitos tipo - I e tipo - II, alteração na produção e função do surfactante e formação de membrana hialina nas paredes alveolares. As conseqüências são o espessamento da membrana alvéolo-capilar pelo edema, as atelectasias e fibrose pulmonar. Por sua vez, isto leva a uma redução na complacência pulmonar, aumento do trabalho respiratório e hipoxemia grave devido ao "shunt" intrapulmonar maciço.

Na SDRA direta o envolvimento do parênquima pulmonar é multifocal, ao passo que na indireta, a alteração é mais difusa e uniforme devido a distribuição hematogênica dos mediadores inflamatórios. Na direta, existe uma prevalência de colápso alveolar, exudato fibrinoso e edema alveolar.

A elastância estática do sistema respiratório-SR parece similar entre a SDRA pulmonar e extrapulmonar. No artigo citado a seguir, Gattinone L, Pelosi P, Suter P M et al. Acute Respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndrome? Am J Respir Crit Care Med, 1998; 58:3-11, os autores verificaram que a despeito da PEEP utilizada, a elastância estática pulmonar era maior na SDRA direta, enquanto que a elastância estática da parede torácica era maior na indireta, e que isto interfere no recrutamento alveolar e na titulação da PEEP.

Na SDRA indireta ou extrapulmonar, o recrutamento é mais fácil que na pulmonar, isto ocorre em virtude de uma pressão transpulmonar menor (pressão intra-abdominal maior e uma elastância pulmonar menor), decorrente do edema intersticial sistêmico de origem inflamatória extrapulmonar e atelectasias.

Na SDRA direta ou pulmonar, devido a prevalência de lesão epitelial alveolar multifocal (consolidação alveolar) e uma pressão transpulmonar maior, o recrutamento destas áreas necessitaria de pressões inspiratórias muito elevadas, isto por sua vez, resultaria em lesão pulmonar pela hiperdistensão e cisalhamento das unidades alveolares com menor ou nenhum comprometimento.

O papel da parede torácica na mecânica do SR na SDRA extrapulmonar citado acima, foi demonstrado também por Albaiceta G M, Taboada F, Parra D, et al. Differences in the deflation limb of pressure-volume curves in acute respiratory syndrome from pulmonary and extrapulmonary origin. Intensive Care Med. 2003; 29: 1943-1949,

Na prática clínica é muito difícil distinguir entre os fatores etiológicos que resultam em SDRA direta e indireta, em muitos casos estes fatores podem coexistir o que dificulta a condução do tratamento específico para cada tipo. Estudos experimentais com cobaias conseguem desenvolver modelos específicos das formas de SDRA. A maioria destes estudos relatou que a MRA é mais benéfica na LPA extrapulmonar que na pulmonar, alguns destes fatores estão descritos no quadro abaixo. Uma característica que pode ajudar a elucidar o tipo de SDRA no ambiente hospitalar está na medida da elastância dos componentes parede e pulmão do SR.


VENTILAÇÃO MECÃNICA:

Os obletivos gerais da ventilação mecânica são:
- Promover adequada troca gasosa;
- Evitar a lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica - VILI;
- Minimizar o comprometimento hemodinâmico decorrente da elevada pressão intratorácica.

A ventilação mecânica, atualmente, é parte essencial no tratamento da SDRA em virtude de assegurar a ventilação e a oxigenação arterial nas fases mais avançadas onde os músculos respiratórios seriam incapazes de fazê-la. Entretanto, a forma como se ventila os pacientes em geral, pode constituir em desenvolvimento ou agravo da injúria pulmonar. As complicações infecciosas decorrentes de uma ventilação invasiva com um tubo endoraqueal e as alterações hemodinâmicas provocadas pela ventilação por pressão positiva podem resultar em aumento da mortalidade na SDRA.

MODO VENTILATÓRIO:

Quanto ao modo ventilatório utilizado na SDRA, não existem trabalhos que avaliaram a morbidade e a mortalidade relacionada aos modos volume-controlado e pressão-controlada. A recomendação do Consenso é para o uso dos modos com pressão-controlada, sempre que possível. Estes modos restringem a pressão inspiratória a um valor fixo, prevenindo desta forma a hiperdistensão alveolar (um dos fatores relacionados à VILI), o fuxo inspiratório desacelerado permite uma melhor distribuição do volume corrente nas unidades alveolares com constantes de tempo diferentes. A maior limitação desta modalidade é o volume corrente inconstante, pois ele sofre variações com as mudanças na mecânica respiratória.

VOLUME CORRENTE e PRESSÃO DE PLATÔ:

Três grandes ensaios clínicos multicêntricos e randomizados, citados abaixo, mostraram uma redução na mortalidade dos pacientes com SDRA que utilizaram baixos volumes correntes, 6 ml / Kg de peso corporal e a pressão de platô máxima de 30 cm H2O comparada a ventilação convencional (12 ml / Kg). Esta estratégia, chamada de estratégia protetora pulmonar, visa evitar a lesão pulmonar associada à hiperdistenção alveolar.

Amato M B, Barbas C S, Medeiros D M, Magaldi R B, Schettino G P, Lorenzi-Filho G, et al. Effect of the protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998; 338 (6): 347-54.

Ventilation with lower volumes as compared with traditional tidal volumes for lung injury . The acute respiratory distress sindrome network. N Engl J Med. 2000; 342 (18): 1301-8.

Vilar J, Kacmareck R M, Perez-Mendes L, Aquirre-Jaime A. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory estrategy improves outcome in persistent acute respiratory sindrome: a randomized, controled trial. Crit Care Med. 2006; 34 (5): 1311-8.

Um outro trabalho, Petrucci N, Iacovelli W. Ventilation with lower tidal volumes versus traditional volumes in adults for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2004 (2): CDOO 3844, mostrou que a utilização de baixos volumes correntes comparada com volumes correntes convencionais não apresentou diferença significativa desde que a pressão de platô não ultrapassasse 31 cm H2O.

Hipercapnia permissiva, retenção permitida de CO2 acima do normal, pode ser bem tolerada pelos pacientes com SDRA, desde que seja necessário reduzir o volume corrente para se manter a pressão de platô nos valores mais seguros, Carvalho C R, Barbas C S, Medeiros D M, Magaldi R B, L orenzi Filho G, Kairalla R A, et al. Temporal hemodynamic effects of permissive hypercapnia associated with ideal PEEP in ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 156 (5): 1458-66.

PRESSÃO POSITIVA AO FINAL DA EXPIRAÇÃO - PEEP e MANOBRA DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR - MRA:

O uso da PEEP está recomendado na SDRA / LPA, para se evitar as altas concentrações de O2 e o colápso alveolar ao final da expiração. Outro argumento para o uso da PEEP está no seu efeito protetor pulmonar contra a lesão pulmonar induzida pela arbetura e fechamento cíclicos das unidades alveolares recrutáveis.

Não existe um consenso quanto ao valor da PEEP ideal na SDRA, valores entre 8 e 16 cm H2O estão descritos na literatura. Esta larga faixa de PEEP existe em virtude de diversos fatores, como: o tipo de SDRA / LPA direta ou indireta (que podem coexistir em maior ou menor grau), as causas dos tipos de SDRA, os diferentes graus de comprometimento pulmonar, as diferentes pressões transpulmonares entre SDRA direta e indireta, o posicionamento corporal do paciente adotado, o manuseio clínico e ventilatório de cada paciente no momento do estudo, a condição hemodinâmica do paciente, o tipo de manobra de recrutamento alveolar - MRA utilizada e etc.

Estudos experimentais como o de Kloot T E, Blanck L, Melynne Youngblood A, et cols. Recruitment maneuvers in three experimental models of acute lung injury. Effect on lung volume and gas exchange. Am J Respir Crit Care Med, 2000; 161: 1485-1494 e outros estudos clínicos, já citados, demostraram que a MRA e níveis mais elevados de PEEP resultam na melhora da oxigenação arterial, mecânica pulmonar e redução do colápso alveolar de forma mais efetiva na SDRA extrapulmonar que na pulmonar.

A tendência atual é para a realização de uma MRA antes da titulação da PEEP, a evidência clínica sugere para a MRA, o uso de CPAP com pressões elevadas por períodos longos (ex. 40 cm H20 por 40 segundos), pressões inspiratórias elevadas (50 ou 60 cm H2O) seguidas da elevação da PEEP ou o uso da posição prona.

A realização da MRA e o uso de PEEPs elevadas, ainda que melhorem a troca gasosa, são temas de discussão quanto ao seu benefício clínico.

A escolha da PEEP deve levar em consideração a melhor oxigenação arterial, observada pela melhora da PaO2 / FiO2, respeitando entretanto, a faixa recomendada para a pressão de platô e o volume corrente. Contudo, ter como base para o recrutamento alveolar somente a troca gasosa, pode levar ao erro, visto que uma redução no débito cardíaco provocada por uma PEEP mais elevada pode potencializar o efeito da vasoconstricção pulmonar hipóxica e reduzir o "shunt" pulmonar, isto resultaria numa melhora da PaO2 sem que mais alvéolos fossem recrutados, Dantzer D R, Lynch J P, Weg J G. Depression of cardiac output is a mechanism of shunt reduction in the therapy of acute respiratory failure. Chest 1980; 77: 636-42.

A mecânica respiratória (melhor complacência) e um método de imgem como: a tomografia computadorizada ou a tomografia por impedância elétrica do tórax (mais interessante por ser livre de irradiação, portátil e permitir avaliação dinâmica da ventilação e perfusão pulmonar), podem auxiliar durante a MRA e o ajuste da PEEP, além de fornecerem mais dados sobre os efeitos da MRA na SDRA pulmonar e extrapulmonar.

Um método muito descrito para titulação da PEEP é o da curva pressão-volume (P/V) estática inspiratória do sistema respiratório, na construção da curva se identifica o ponto de inflexão inferior (Pinfl inf) e o ponto de inflexão superior (Pinfl sup) - ver gráfico abaixo. O Pinfl inf se correlaciona com a transição entre o colápso e a abertura alveolar (recrutamento) e o Pinfl sup se correlaciona com a hiperdistensão alveolar. É recomendado programar uma PEEP 2 cm H2O acima do Pinfl inf e não ultrapassar, durante a ventilação, uma pressão de platô igual ao Pinfl sup.

Uma crítica a este método é que a PEEP é uma pressão expiratória e não inspiratória e portanto, a sua função não é a de recrutar alvéolos e sim a de evitar o derrecrutamento. Para isso, alguns autores propõem a identificação do ponto de inflexão na curva expiratória (Pinfl exp) e que a PEEP se situe um pouco acima deste ponto.


O retângulo do gráfico delimita a área que deve ser utilizada para a ventilação, a PEEP deverá ficar num ponto dentro do retângulo, logo acima da curva inspiratória ou da expiratória. Note, que este valor é maior que o do Pinfl inf da curva inspiratória.

Outro comentário controverso sobre a curva P / V estática é que o sistema respiratório é dinâmico e as suas propriedades mecânicas abrangem elementos tempo-dependentes (constantes de tempo alveolares), como a viscoelasticidade e a inomogeneidade ou heterogeneidade. A inomogeneidade está aumentada na injúria pulmonar, em função disso, as medidas dinâmicas estão recebendo maior atenção dos pesquisadores, Mols G, Priebe H J, Guttmann J. Review Article. Alveolar recruitment in acute lung injury. Br J Anaesth, 96 (2): 156-66, 2006.

A oxigenação arterial deve atender a uma PaO2 mínima de 60 mmHg e/ou uma Sat O2 mínima de 90%. Isto deve ser atingido com uma FiO2 abaixo de 60%, sempre que possível, para evitar o desenvolvimento de atelectasias de absorção e toxicidade pelo oxigênio.

A posição prona deve ser recomendada para os pacientes que necessitam de PEEPs elevadas e altas FiO2 (> 60%), a menos que haja grave risco clínico ao paciente para a mudança postural. Muitos pacientes melhoram a oxigenação na posição prona, este efeito pode persistir por algum tempo quando retornam à posição supina. Os estudos ainda são controversos quanto ao impacto da posição prona na mortalidade destes pacientes. Alguns autores sugerem que alguma redução na mortalidade possa ser obtida quando a posição prona for adotada precocemente nos pacientes mais graves.

Outros métodos como: Ventilação líquida parcial, reposição de surfactante, oxigenação por membrana extracorpórea e remoção extracorpórea de CO2, ainda carecem de estudos, os resultados obtidos nos estudos realizados não mostram diferenças entre estes métodos e a ventilação convencional quanto à mortalidade dos pacientes adultos com SDRA.
Uma metanálise sobre a utilização do óxido nítrico (ON) inalatório mostrou ser útil como terapia de resgate nos casos de hipoxemia grave não responsiva aos métodos mais convencionais, mas não observou qualquer efeito na redução da mortalidade.

Referência:

III Concenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;
Revista Brasileira de Terapia Intensiva, vol 20, n°2, 178-183, abril / junho, 2008.
Artigos científicos citados.

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