Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 4)

Nesta última parte falarei sobre as particularidades do cateter e do fluxo, efeitos principais, indicação e cuidados.

O cateter de TGI deve ser de material de textura firme para evitar movimentações em função da velocidade de saída distal do fluxo, o seu diâmetro interno deve ficar entre 1 e 3 mm, o tipo de abertura para saída do fluxo de gás pode ser comum ou distal (A), reverso (B) ou bidirecional (C). Veja as figuras.

O cateter com orifício distal ou comum dirige o fluxo de gás no sentido distal nas vias aéreas, o reverso no sentido proximal e o bidirecional em ambos os sentidos.

A distância da extremidade distal do cateter em relação a carina deve ser de aproximadamente 1 cm acima dela.

O fluxo de saída do gás pode situar entre 2 e 15 L/min.

O fluxo do TGI pode ser contínuo (continuos flow) ou intermitente - só na fase inspiratória (inspiratory bypass) ou só na expiratória (expiratory washout).

O gás do TGI pode ter qualquer FiO2 (de 21 a 100%), o ideal é que seja igual a do respirador.

A melhor técnica para aplicação da TGI é a combinação da expiratory washout com alguma modalidade ventilatória limitada por pressão, sendo que o melhor modo é o BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure). Este modo é uma variação do APRV (Airway Pressure Release Ventilation), sua vantagem em relação aos demais modos limitados por pressão é a autorregulação das válvulas inspiratória e expiratória durante todo o ciclo da respiração. Este recurso previne a elevação pressórica acima da programada quando o fluxo inspiratório do respirador cessa antes do fim do tempo inspiratório.

Esta situação pode ocorrer com mais frequência quando a complacência do SR está muito reduzida e/ou quando o fluxo utilizado da TGI está elevado, maior que 10 L/min.

Os efeitos principais da TGI são:

1. Redução do espaço morto (EM) anatômico (Vd/Vt) e

2. Aumento no volume alveolar ao final da expiração.

Os melhores resultados na remoção do CO2 ocorrem quando há aumento no EM anatômico.

TGI está indicada na hipercapnia secundária à hipoventilação imposta pela limitação máxima da pressão inspiratória nas vias aéreas e a coexistência de outras complicações que contraindiquem o aumento do CO2 no sangue arterial.

Exemplo: SDRA associada a uma das três condições: hipertensão intracraniana, doença arterial coronariana e acidose metabólica severa. Hipercapnia severa por descompensação da asma grave também pode ter indicação.

Os cuidados e complicações potenciais desta técnica podem estar relacionados ao CATETER e seu FLUXO GASOSO:

1. Umidificação e aquecimento do gás (o seu prejuízo acarreta ressecamento das secreções e obstrução da via aérea);

2. Agressão à mucosa provocada pelo "chicoteamento" direto do cateter na mucosa traqueal ou pelo alto fluxo do gás paralelamente a mucosa e

3. Auto-PEEP promovida pelo fluxo do cateter em sentido contrário ao da expiração.

E ao MODO VENTILATÓRIO utilizado:

1. Prejuízo na monitorização ventilatória durante a expiração e

2. Aumento excessivo da pressão nas vias aéreas, principalmente se for utilizado o modo volumétrico.

No estudo de Crespo, A.S. e cols. Insuflação intratraqueal de gás. Revisão e análise inicial. Rev. Bras. Terap. Intensiv. 1995, os autores avaliaram os efeitos da TGI no pH e na PaCO2 em 7 casos de SDRA com acidemia e hipercapnia importantes, o resultado foi uma redução média de 37% na PaCO2 e aumento médio de 0,24 décimos no pH em 24 horas.

No estudo controlado de Delgado E. e cols. American Thoracic Society. 2000, os autores avaliaram os efeitos da TGI na remoção do CO2 e na auto-PEEP comparando dois tipos de catéteres: cateter bidirecional e cateter comum (mostrados no início da postagem), utilizando fluxos contínuo e só na expiração. Os resultados foram semelhantes na redução da PaCO2 (20,8%) entre os tipos catéteres e fluxos, mas não houve nenhum aumento na auto-PEEP com o cateter bidirecional comparado com o grupo controle, enquanto que o cateter comum aumentou em 16,6%.

Aguardem outras publicações.

Abraços a todos.

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 3)

Como foi comentado na parte 1 deste assunto, a TGI consiste na aplicação contínua ou fásica de um fluxo gasoso diretamente no interior da traquéia simultaneamente com a ventilação mecânica convencional.

A figura abaixo mostra, de forma esquemática, uma possibilidade de montagem dos componentes desta modalidade.

O objetivo desta técnica ventilatória é prevenir ou reverter, de forma minimamente invasiva, as complicações orgânicas decorrentes do aumento do CO2 no sangue, quando em situações específicas a hipercapnia não seria tolerada.

Então, uma possível indicação da TGI seria na associação entre LPA ou SDRA (onde a estratégia ventilatória de proteção pulmonar e hipercapnia permissiva poderia estar indicada) com hipertensão intracraniana, arritimias cardíacas graves e acidemia importante, complicações nas quais a hipercapnia agravaria muito o quadro destes pacientes.

A TGI associada à ventilação limitada por pressão poderia minimizar a VILI e também reduzir a hipercapnia.

Na figura abaixo veja como ficaria a distribuição gasosa pulmonar nas fases inspiratória e expiratória, nas situações sem TGI (desenhos superiores) e com TGI (desenhos inferiores).


Desenhos superiores:
Na fase expiratória durante um ciclo convencional de VM há prevalência do CO2 nos pumões e nas vias aéreas, o CO2 alveolar está representado pelos círculos amarelos, o CO2 das vias aéreas pelas cruzes verdes e o oxigênio pelos círculos azuis.

Ao se iniciar a fase inspiratória, o gás oriundo do ventilador (rico em O2) é direcionado às vias aéreas e "empurra" o CO2 contido no espaço morto anatômico em direção aos alvéolos.

O resultado é uma mistura gasosa alveolar com parte de CO2 e O2. Quando a hipoventilação permissiva é adotada, a concentraçào de CO2 se eleva bastante no EM anatômico e nos alvéolos e consequentemente no sangue arterial.

Desenhos inferiores:
Com a utilização da TGI, grande parte do CO2 acumulado nas vias aéreas e alvéolos é removida durante a fase expiratória e uma quantidade maior de gás livre de CO2 liberado pelo respirador consegue atingir os alvéolos.

Aguardem a última parte deste tema.

Abraços a todos.

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 2)

A história da TGI, no cenário da terapia intensiva, acompanhou a evolução do conhecimento sobre as doenças respiratórias agudas graves e o avanço tecnológico na área de saúde.

Na década de 1950, o Suporte Ventilatório Mecânico - SVM de pacientes agudos era baseado em orientações originadas nas salas de cirurgia: VC = 15 ml/Kg de peso corporal e sem pressão positiva expiratória terminal ou PEEP.

Após a publicação de Ashbaugh, Pett, Bigellow e Levinne, em 1967, no Lancet, iniciou-se a era da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA), cujo tratamento conhecido como efetivo era a ventilação mecânica com parâmetros da década de 1950 acrescido da PEEP. A finalidade nesta época era atingir valores gasométricos normais com estes pacientes.

Com o avançar dos anos e das pesquisas, vários conceitos foram se incorporando, alterando desde os aspectos conceituais e fisiopatológicos da SARA como também as estratégias de tratamento. Dentre as principais, detacam-se influenciando o suporte ventilatório:

1- A agressão pulmonar não é homogênea atingindo alvéolos de forma uniforme e sim heterogênea. Portanto, encontramos alvéolos totalmente comprometidos, colabados, não recebendo nenhum fluxo aéreo, como também alvéolos recrutáveis e até mesmo normais em sua função de troca gasosa.

2- As alterações da mecânica ventilatória está relacionada tanto ao aumento da resistência das pequenas vias aéreas quanto à redução da complacência estática efetiva.

3- O pulmão não deveria ser considerado "duro", mas "pequeno", diminuído em grande parte no seu volume de troca.

Estes três ítens levaram às alterações dos ajustes do ventilador, individualizando as condutas quanto à fase da SARA.

Evidências, inicialmente de estudos experimentais, mostraram que altas pressões (> 30mbar) e volumes correntes considerados "normais" (10 a 15 ml/Kg de peso corporal) pioravam a agressão pulmonar, tanto pela hiperinsuflação de uma reduzida área recrutável, quanto pelo aumento do potencial para outros efeitos deletérios da ventilação mecânica, tais como: pneumotórax, diminuição do débito cardíaco e outros. Isto tornaria o SVM não mais um ítem de suporte, mas de alta iatrogenia para o paciente.

Com o objetivo de procurar uma forma de suporte que levasse a uma menor interferência na fisiopatologia deste paciente, várias formas foram propostas no sentido de otimizar a ventilação / respiração.

1- Ventilação ciclada a tempo com constância de volume convencional e ajuste no fluxo tanto na forma quanto no valor, fonecendo baixos volumes correntes (4 a 7 ml/ Kg).

2- Ventilação controlada a pressão, também fornecendo baixos VC.

Nestes dois ítens, o objetivo é a manutenção de baixas pressões de ventilação ajustadas à frações inspiratórias de oxigênio (FiO2) consideradas não tóxicas ( = ou < 60%). Vários relatos, na época, mostraram uma redução importante da mortalidade quando comparada com índices previstos pelo APACHE II, levando ao uso maior destes ajustes ventilatórios nas UTIs. Entetanto, observa-se uma consequência imediata ao uso desta técnica, o aparecimento da hipercarbia e acidose respiratória, nas fases mais avançadas da SARA. Como orientação a esta estratégia, deve-se permitir a ascenção lenta da PaCO2, proporcionando uma compensação em seu quadro ácido-base ou minimização da acidose, como uma boa tolerância pelo paciente. Em determinadas situações, a hipercarbia permitida (HP) não é bem tolerada, levando a riscos, principalmente ao nível da elevação da pressão intracraniana e alterações hemodinâmicas importantes (arritmias, queda do débito cardíaco e hipotenção arterial). Na tentativa de minimizar estes efeitos foram desenvolvidas técnicas invasivas e dispendiosas para eliminar o gás carbônico acumulado. Dentre elas, destacam-se: a- IVOX (oxigenador intravascular). Catéter duplo, instalado na veia femural, um para ofertar O2 e outro para remover o CO2, tendo como elemento de troca um composto de membranas artificiais. b- ECCO2R (remoção extracorpórea de CO2). Técnica proposta por Gattinonni, constituída pela aplicação de um "by-pass" veno-venoso para a retirada de CO2 e cateter de O2 intratraqueal para auxílio da oxigenação durante a ventilação mecânica, utilizando uma baixa frequência respiratória (4 irpm) e PEEP elevadas (20 mbar). Estes métodos, no entanto, necessitavam de grandes recursos, tanto de pessoal qualificado envolvido, quanto de alta e sofisticada tecnologia, sendo também acompanhados por efeitos indesejáveis, como por exemplo a hemostasia, provocada pela anticoagulação prolongada. Procurado-se obter um mesmo resultado quanto à retirada de CO2, foi proposta a denominada insuflação traqueal de gás - TGI. Na publicação seguinte falarei das formas de aplicação, efeitos, indicações e contraindicações da TGI. Abraços a todos!

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 1)

TGI ou insuflação traqueal de gás, consiste na aplicação contínua ou na fase expiratória de um fluxo de gás no interior das vias aéreas, simultaneamente à ventilação artificial ou espontânea. Quando esta técnica está associada à ventilação artificial, é considerada por muito autores como um método ventilatório não convencional ou técnica especial de ventilação. Nesta condição, a sua finalidade é remover o excesso de CO2 das vias aéreas quando a ventilação mecânica convencional, nos limites seguros da sua aplicação, não consegue. É utilizada principalmente nos casos onde há contraindicação da hipercapnia ou quando a hipercapnia ultrapassa os limites permissivos ou toleráveis. Também pode ser utilizada durante respiração espontânea, porém não é muito difundida neste caso.

Um dos primeiros estudos descritos que contribuíram para origem desta forma de ventilação, foi o de Robert Hooke em 1667. Ele insuflou ar fresco dentro da traquéia de animais apnêicos e conseguiu mantê-los vivos.

Nos anos de 1900, muitos estudos foram realizados para tentar esclarecer os efeitos fisiológicos desta técnica na condição de apnéia.

Em 1908, Volhard F. verificou que animais apnêicos vivos desenvolviam pressões intratorácicas subatmosférica (aproximadamente - 20 cmH2O).

Tal fato, resulta da remoção do oxigênio alveolar pelo sangue que perfunde o capilar pulmonar por diferença de pressão parcial gasosa. Isto cria uma redução na pressão intralveolar e intratorácica. Quando as vias aéreas estão livres, este gradiente pressórico gera um fluxo gasoso contínuo do oxigênio no sentido das vias aéreas para o alvéolo.

Em 1944, Draper W.D. & Whitehead R.W. mantiveram animais apnêicos vivos com oxigenação adequada por aproximadamente 90 min, através da insuflação traqueal contínua de oxigênio a 6L/min. A PaCO2 atingiu níveis de 300 mmHg e levou os animais a morte. Eles denominaram esta técnica de "Difusão respiratória".

Em 1951 foi aplicada em humanos e em 1956 foi denominada de "Oxigenação apnéica".

Este resultado aconteceu, porque quando um baixo fluxo de oxigênio foi ofertado proximalmente nas vias aéreas superiores, ocorreu um deslocamento do oxigênio no sentido alveolar, por difusão do O2 na membrana alvéolocapilar, já explicado, e não houve praticamente nenhum efeito na remoção do CO2.

Em 1985, Slutsky A.S. e cols. posicionaram a ponta de um cateter de 2mm de diâmetro interno a 1 cm acima da carina principal e liberaram um fluxo de O2 entre 0,2 e 3 L/min. Eles verificaram que a PaCO2 se manteve entre 100 e 200 mmHg e concluíram que houve uma ventilação alveolar de aproximadamente 25 % da normal mesmo na condição apnêica.

Este fenômeno aconteceu porque, com a colocação mais distal da ponta interna do cateter, além do efeito na oxigenação, passou a existir alguma remoção do CO2 do espaço morto anatômico (EMa) e consequentemente uma difusão do CO2 na membrana alvéolocapilar, no sentido do capilar para o alvéolo, por diferença de pressão parcial.

Lehmert B.E. e cols., em 1982, conseguiram obter normocapnia em animais apnêicos através da introdução de dois catéteres, um em cada brõnquio fonte, e uma liberação de alto fluxo de ar (1,5 a 2,5 L/Kg/ min). Eles denominaram esta técnica de "Ventilação com fluxo constante".

Este resultado foi possível com a associação do posicionamento distal dos catéteres, um em cada brônquio fonte, e a aplicação de altos fluxos de gás.

A figura abaixo foi adaptada de Watson et al. Am Rev Respir Dis - 1986.

Nela, os autores dividiram esquematicamente a árvore brônquica em três zonas. A zona 1a, representa as vias aéreas mais calibrosas, nesta região o fluxo de gás se comporta de forma bidirecional, distal e proximal, nesta zona praticamente todo o CO2 é removido. A zona 1b, representa os brônquios de calibres intermediários, nesta região o fluxo gasoso se torna turbilhonar e uma boa parte do CO2 é removida. Na zona II, região distal aos bronquíolos terminais, não há efeito direto do fluxo do cateter e o deslocamento dos gases ocorre pela difusão molecular.

Uma conclusão que se pode tirar é, que a posição do cateter e o fluxo de gás interferem na remoção do gás carbônico das vias aéreas, alvéolo e do sangue.

Até então, estes estudos foram feitos nas condições de apnéia tanto em animais quanto em humanos.

Em 1989, Bergofsky e cols. injetaram um fluxo gasoso entre 5 e 8 L/min, de uma mistura entre oxigênio e ar, através de um cateter traqueal, em pacientes com falência respiratória crônica. A FiO2 (mistura) foi ajustada para atingir uma SpO2 entre 92 e 95%. Eles verificaram que houve uma redução no volume corrente e na necessidade ventilatória minuto destes pacientes e também uma redução na PaCO2. O resultado foi uma redução no EMa de aproximadamente 49%.

Em condições normais aconteceria o contrário, uma redução na ventilação minuto alveolar resultaria no aumento da PaCO2 e não na sua redução. Mas, com o cateter traqueal liberando um fluxo direto na traquéia há uma redução do CO2 do EMa proximal, desta forma, mesmo que haja uma redução no volume corrente ou na ventilação minuto espontânea pode haver também uma PaCO2 mais baixa.

Aguardem a segunda parte desta postagem.

Abraços a todos.

Modo Ventilatório - PCV

1- DEFINIÇÃO

Ventilação assisto-controlada por pressão - PCV é um modo ventilatório que delibera uma inspiração para uma pressão pré-determinada em resposta ao esforço do paciente (ventilação assistida)ou mediante uma freqüencia respiratória (FR) porgramada (backup rate), caso o paciente não apresente esforço respiratório (ventilação controlada).

Este modo pode ser iniciado por tempo (controlado), em função da FR ajustada, ou por pressão / fluxo (assistido), em função do esforço inspiratório do paciente, que é percebido pela sensibilidade do respirador. Em ambos, uma FR mínima, uma sensibilidade e um tempo inspiratório devem ser programados.

PVC é ciclado a tempo, ou seja, é o tempo inspiratório que determina o fim da inspiração. O volume corrente(VC) e o pico de fluxo inspiratório variam conforme as mudanças na impedância do SR e o "drive" respiratório do paciente.

2- DESCRIÇÃO GRÁFICA

3- PVC versus VCV

O modo VCV requer um fluxo inspiratório controlado, a curva pode ser escolhida conforme preferência (quadrada, linear desacelerada, sinusoidal...), porém a mais utilizada é a linear desacelerada por ser mais fisiológica e apresentar uma melhor distribuição gasosa alveolar e conforto ao paciente.

Como o VC é selecionado para finalizar a inspiração, a pressão nas vias aéreas pode subir mediante uma piora na impedância inspiratória. Altas pressões alveolares podem ocorrer durante a tosse ou esforços expiratórios, nestes casos uma válvula de liberação (alarme de alta pressão) com um valor programado adequado pode interromper a entrada de gás e prevenir uma lesão pulmonar (barotrauma).

A programação do VC e do fluxo inspiratório no VCV resulta em um tempo inspiratório fixo e qualquer aumento na FR reduz o tempo expiratório e aumenta a relação inspiração-expiração (I:E), isto pode resultar em auto-PEEP (ou aumento deste) e hiperdistensão. A conseqüência destas alterações pode resultar em desconforto respiratório (briga paciente / respirador) e comprometimento hemodinâmico.

O PCV funciona com fluxo desacelerado não linear que usualmente cessa antes do fim da inspiração programada. Ao selecionar um limite de pressão nas vias aéreas, nenhum valor pressórico alveolar maior será atingido, contudo, um pequeno risco de hiperdistensão existe durante a tosse ou esforço expiratório abrupto.

Para aumentar o VC mantendo o mesmo tempo inspiratório, a pressão inspiratória deverá ser aumentada. O aumento do tempo inspiratório nem sempre resulta em aumento do VC em virtude de um equilíbrio pressórico antecipado entre o respirador e os alvéolos em alguns casos.

Durante uma inspiração assistida o VC aumenta porque o gradiente pressórico transalveolar se eleva em função da contração dos músculos inspiratórios. A pressão média nas vias aéreas não se eleva muito com as mudanças da impedância inspiratórias, esta pode se alterar somente quando houver mudança na I:E e na auto-PEEP. Entretanto, estas alterações jamais resultam em hiperdistensão, porque a pressão inspiratória máxima nunca se eleva.

O aumento da auto-PEEP acarreta na redução do gradiente de pressão transaérea (Pressão do respirador menos Pressão alveolar) e com isso o VC diminui. Podemos considerar a Pressão máxima como sendo a Pressão do respirador e a PEEP como sendo a pressão alveolar.

Uma piora na impedância inspiratória resulta na redução do VC pelo mesmo raciocínio mencionado acima. Para evitar uma hipoventilação devemos aumentar pressão inspiratória e com isso corrigir o VC. Devemos tomar o cuidado de não ultrapassar o valor de 35 cmH2O de pressão inspiratória para não produzirmos injúria pulmonar pela hiperdistenção alveolar.

O fluxo inspiratório não-linear garante uma curva pressórica retilínea, uma característica que pode melhorar a distribuição da ventilação nos alvéolos e limitar o desequilíbrio pressórico regional pulmonar nas unidades alveolares com constantes de tempos heterogêneas.

4- VANTAGENS E DESVANTAGENS

Apesar do modo VCV ser mais utilizado na admissão do paciente na UTI, o PCV também pode ser utilizado. A escolha deste modo dependerá de alguns aspectos como: as doenças pulmonares com grande heterogeneidade na constante de tempo alveolar (DPOC e SDRA), desconforto respiratório do paciente devido a alta demanda de fluxo inspiratório (fome de fluxo), pico pressórico excessivo e por fim, o PCV é mais utilizado quando existe a necessidade de PEEPs elevadas, porque ele assegura uma pressão inspiratória constante e previne a injúria pulmonar pela hiperdistensão.

Quando a estratégia de inversão da relação dos tempos inspiratório e expiratório - I:E invertida está indicada, como na SDRA, no modo PCV ela é mais segura de ser realizada.

A única desvantagem do PCV em relação ao VCV é que no PCV o VC é inconstante.

5- PROGRAMAÇÃO DE PARÂMETROS

a) PRESSÃO INSPIRATÓRIA

A pressão inspiratória está relacionada com o volume corrente alvo. Em alguns casos de SDRA é necessário aceitar algum grau de hipoventilação alveolar e hipercapnia (hipercapnia permissiva) para se evitar a injúria pela hiperdistensão alveolar, já comentada. Os respiradores atuais registram o volume corrente por meio de sensores de fluxo / tempo e isso permite o reajuste do VC pela modificação da pressão inspiratória. A pressão inspiratória não deve ultrapassar 35 cm H2O.

b) TEMPO INSPIRATÓRIO ou I:E

O critério para a finalização da inspiração é o tempo, ele geralmente se situa entre 0,8 e 1,2 segundos para os adultos, podendo variar para mais ou para menos desses limites nos casos excepcionais. Alguns respiradores controlam a I:E ao invés do tempo inspiratório, este controle é menos usual. De qualquer forma, o tempo inspiratório pode ser lido e exposto no painel do respirador. A pressão e o tempo inspiratórios juntos fornecem o volume corrente desejado.

c) RELAÇÃO INSPIRAÇÃO-EXPIRAÇÃO (I:E)

Ao se utilizar a relação tempo inspiratório / tempo expiratório (I:E) como critério de finalização da inspiração, o tempo inspiratório sofre modificações com os ajustes da I:E e o VC poderá sofrer variações em função do tempo inspiratório. Normalmente o critério de ciclagem deste modo é o tempo inspiratório e neste caso qualquer alteração na FR resulta em mudanças na I:E.

d) SENSIBILIDADE E FREQÜÊNCIA RESPIRATÓRIA

A sensibilidade permite ao paciente disparar o ventilador numa FR maior que a programada e aumentar a ventilação alveolar em função da sua demanda, ela deve ser alta para facilitar o disparo e evitar o desconforto respiratório do paciente.

Devemos sempre programar uma freqüência respiratória mínima, mesmo durante a ventilação assistida, desta forma garantimos uma ventilação alveolar mínima caso haja depressão do "drive" ventilatório.

REFERÊNCIA:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;

Martin J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, 1994.
Susan P. Pilbeam. Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. 3ª edition. Mosby, 1998.

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Modo Ventilatório - PSV

1- DEFINIÇÃO

Pressão de Suporte Ventilatório (PSV) é um modo ventilatório limitado (alvo) à pressão no qual cada ciclo respiratório é disparado "trigger" e sustentado (tempo inspiratório) pelo esforço do paciente.

Este modo provê suporte ventilatório a cada respiração com pressão positiva em sincronismo com a atividade respiratória do paciente - modo iniciado e finalizado pelo paciente - madalidade espontânea.

Durante a inspiração, a pressão nas vias aéreas é elevada a um nível pré-estabelecido - nível de pressão de suporte. A velocidade de pressurização é geralmente padronizada, ou seja, inacessível ao profissional e ao paciente na maioria dos respiradores. Os aparelhos mais modernos, entretanto, oferecem a possibilidade de ajuste da velocidade de pressurização (T ramp). Nas duas formas o respirador trabalha com um sistema pressurizado de fluxo de demanda que varia junto com o esforço do paciente.

A pressão de suporte é mantida até que a máquina determine o fim da inspiração. Este momento é atingido quando o fluxo inspiratório chega à um percentual do seu valor máximo em cada inspiração e está diretamente relacionado com a cessação da atividade dos músculos inspiratórios. Em seguida o respirador cicla para a fase expiratória.

A fase expiratória é livre de assistência e um nível de PEEP pode ser mantido.

Este modo pode então ser definido como: paciente-iniciado, pressão-limitada e pciente-ciclado.

2- DESCRIÇÃO GRÁFICA

3- FASES

a. Reconhecimento da inspiração:

O início da inspiração é realizado pelo esforço do paciente que é usualmente detectado por um sensor pressórico, denominado de sensibilidade no respirador. Gráfico PRESSÃO X VOLUME, deflexão pressórica.

A sensibilidade deve ser ajustada à facilitar o disparo pelo paciente (esforço inspiratório basal). Alguns respiradores modernos dispõem de sensores de fluxo "flow by" ou uma combinação entre pressão e fluxo "bias flow" com a finalidade de facilitar ainda mais o disparo pelo paciente e evitar auto-disparos (disparos indesejáveis presentes algumas vezes nos respiradores com "triggers" pressóricos).

b- Pressurização:

Após a inspiração ter sido iniciada, o respirador libera um alto fluxo inspiratório que rapidamente diminui no decorrer da inspiração. O mecanismo servo regulador mantém o fluxo para atingir o nível pressórico (pressão de suporte) programado e mantê-la constante até o final da inspiração. Gráfico, curva FLUXO X TEMPO, pico de fluxo.

Alguns respiradores dispõem de ajuste da velocidade de pressurização (T ramp), podemos ter desde um ascenção mais lenta (curva pressórica trapezóide ou até triangular) quanto uma ascenção imediata, alta velocidade de pressurização (curva pressórica quadrada).

Este ajuste permite uma melhor adaptação à alguns pacientes DPOCs e outros eupneicos que não se adaptam à alta velocidade de pressurização.

c- Reconhecimento do fim da inspiração

Durante a PSV, a ciclagem (ou a mudança da inspiração para a expiração) é feita quando a redução do fluxo inspiratório atinge um determinado valor. Ver gráfico FLUXO X TEMPO, ciclagem.

Esta diminuição crítica do fluxo inspiratório é um sinal de que os músculos inspiratórios estão começando a relaxar. O "trigger" expiratório usualmente não é ajustável e a expiração começa após um valor absoluto de fluxo entre 2 e 6 L/min ou um percentual do pico de fluxo inspiratório 12 ou 25% são atingidos. O critério do percentual do pico de fluxo para ciclagem é utilizado na maioria dos respiradores. Na falha destes mecanismos, outros como uma detecção de 1 a 3 cm H2O acima da PSV que ocorre com um rápido esforço expiratório do paciente e finalmente um limite de tempo inspiratório máximo é incluído, em média são 3 segundos .

Estes dois últimos funcionam como dispositivos de segurança quando os anteriores tornam-se inoperantes. Atualmente, alguns respiradores permitem ajustar o percentual de fluxo para ciclagem.

4- PARÂMETROS E AJUSTE

Em comparação com os demais modos ventilatórios, PSV tem a vantagem de ser um dos menos complexos para se operar. O principal parâmetro é a pressão inspiratória. Os outros que podem ser ajustados são: a sensibilidade, a PEEP, a FiO2 e a velocidade de pressurização e a ciclagem (quando disponíveis).

Uma vez que não existe ventilação mandatória, um sistema de segurança em caso de apnéia deve existir. Este sistema pode ser automático (backup com um modo mandatório A/C e um tempo mínimo para o alarme de apnéia. Ele também pode ser programado em alguns respiradores modernos.

PSV pode ser utilizada como um modo primário ventilatório ou em associação com a SIMV.

A sensibilidade deve sempre ser ajustada de forma que o paciente consiga deflagrar o respirador com um mínimo de esforço inspiratório, ou seja, a sensibilidade deve ser sempre máxima.

A velocidade de pressurização, disponível em alguns respiradores, deverá atender a necessidade de fluxo do paciente. As altas velocidades atendem os pacientes com altas FR e tempos inspiratórios curtos. As baixas velocidades estão adequadas aos pacientes com baixas demandas e a maioria dos pacientes com DPOC avançada.

A titulação pressórica, principal parâmetro, deverá levar em consideração: a força muscular inspiratória, o "drive" neural e as impedãncia do SR.

As impedâncias do SR compreendem: a resistência e a elastância. Estas se dividem em resistência das vias aéreas e tecidual (parede torácica) e a elastância pulmonar e da parede torácica. A resistência das vias aéreas compreende 80% da resistência total, sendo esta a mais relevante. A elastância tanto da parede quanto do pulmão tem influência significativa na mecânica respiratória. Na prática, utilizamos a complacência, que é o inverso da elastância, por ser mais fácil de medir à beira do leito.

O volume corrente gerado será diretamente proprocional ao valor da PSV, força inspiratória e tempo inspiratório "drive" e inversamente proporcional às impedâncias do SR.

O volume corrente adequado situa-se entre 5 e 10 ml/Kg de peso e geralmente está acompanhado de um trabalho muscular traqüilo e uma troca gasosa satisfatória.

5- EFEITOS FISIOLÓGICOS

A PSV auxilia na geração de um volume corrente adequado quando os músculos respiratórios estão enfraquecidos ou mesmo quando as impedâncias estão muito altas. Nestas situações se instala uma hipercapnia e hipoxemia (hipoventilação). Então a instituição da PSV melhoraria a V/Q e conseqüentemente as trocas gasosas e o trabalho respiratório.

6- VANTAGENS E BENEFÍCIOS

PSV por ser considerado uma modalidade espontânea, é possível ter além da melhora na troca gasosa e no trabalho respiratório, uma melhor interface paciente/máquina e a necessidade de sedativos poderá ser reduzida. Isto permite reduzir o tempo total de VM e facilita o desmame.

Em função da grande variedade de pressão utilizada, muitos estudos não evidenciaram efeitos deletérios cardiovasculares. Em função disto, é sugerido que o padrão de pressão pleural negativo é mantido durante este modo ventilatório.

7- RISCOS E DESVANTAGENS

Como já foi dito, PSV não garante FR nem VC quando instituída isoladamente. O volume corrente pode sofrer variações bruscas por influência das impedâncias e do "drive" respiratório. Portanto é imperiosa a monitorização intensiva dos pacientes graves nesta modalidade.

REFERÊNCIA:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;

Martin J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, 1994.

Susan P. Pilbeam. Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. 3ª edition. Mosby, 1998.

Neil R. MacIntyre, MD & Richard D. Branson, BA, RRT. Mechanical Ventilation. W. B. Saunders Company.

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Modo Ventilatório - SIMV

Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada - SIMV

1-DEFINIÇÃO

Ventilação Mandatória Intermitente (VMI) é o modo ventilatório que deu origem ao SIMV. Ele intercala uma ventilação mandatória com uma ventilação espontânea. Os ciclos mandatórios podem ser volumétricos ou pressóricos e para isso uma freqüência respiratória deve ser programada. Os ciclos mandatórios ocorrem sem que haja sincronismo entre o paciente e o ventilador. Os ciclos espontâneos podem ser ao nível da pressão atmosférica ou em CPAP.

A VMI não é mais utilizada na ventilação adulta há bastante tempo, a auxência do sincronismo e da PSV não trouxe vantagens e até mesmo algumas complicações como lesões pulmonares e fadiga muscular respiratória surgiram nesta população. Porém na pediatria ela ainda traz bons resultados nas diversas fases da IRpA.

Na SIMV o paciente pode disparar os ciclos mandatórios em sincronismo com o seu esforço inspiratório. Para isso, o respirador incorpora uma válvula de demanda que é disparada pelo paciente nas fases ou janelas dos ciclos mandatórios, neste momento o paciente recebe uma inspiração VOLUMÉTRICA (cilada a volume) ou PRESSÓRICA (ciclada a pressão). Entre estes intervalos mandatórios existem os espontâneos, neste momento qualquer esforço inspiratório do paciente aciona a fase espontãnea do respírador que libera CPAP ou PSV. A PSV é mais vantajosa que o CPAP por reduzir o trabalho respiratório do paciente e melhorar a troca gasosa.


2- DESCRIÇÃO GRÁFICA


3- VANTAGENS e DESVANTAGENS

A VMI foi desenvolvida no início dos anos de 1970 por Robert Kirb, para ventilação em pediatria. Os respiradores daquela época eram geradores de fluxo contínuo, um tempo e uma pressão inspiratória eram pré-estabelecidos. Um controlador na válvula expiratória alternava as fases inspiratória e expiratória sem que houvesse sincronismo entre o respirador e o paciente. Até hoje, como já foi dito, este modo é utilizado com sucesso em pediatria.

A SIMV inicialmente foi utilizada nos adultos com dois objetivos: modo primário de ventilação em alternativa aos modos mandatórios e método de desmame da VM. Nesta época acerditava-se que nas fases espontâneas da SIMV o paciente além de ter conforto, manteria o condicionamento dos músculos respiratórios e o desmame seria facilitado. Na prática, estas suposições não foram constatadas de forma significativa. Dois grandes trabalhos: Marini JJ e cols. Effect on breathing effort. Am Rev Respir Dis, 1988 e Esteban A e cols. Four methods of wening. N Eng J Med, 1995 mostraram, respectivamente, que a SIMV aumentava o trabalho respiratório dos pacientes e retardava o desmame da VM. Desde então o seu uso ficou muito restrito.

Com o avanço tecnológico surgiram outros modos ventilatórios mais interativos, e diversos dispositivos de segurança foram incluidos nos ventiladores mais modernos, como alarmes mais sofisticados e ventilação de "back up". Desta forma ficou mais seguro utilizar as modalidades espontâneas (mais interativas) como suporte ventilatório inicial, mesmo nos casos mais graves de IRpA, e o tempo de ventilação mecânica e as complicações associadas reduziram bastante.

Atualmente a SIMV com PSV pode ser utilizada nos casos onde existe instabilidade no "drive" respiratório e no volume corrente durante a ventilação espontãnea, seja naqueles pacientes muito sedados ou nos com lesões neurológicas que cursam com arritmia respiratória. Alguns pacientes com DPOC podem se beneficiar deste modo, para isso a FR programada deve ser pequena.

A maior diferença quando se ventila um paciente não está no modo ventilatório em sí, ela está no conhecimento que o profissional tem dos respiradores e nos modos ventilatórios que ele disponibiliza, e na adequada monitorização e dedicação em promover uma ventilação segura e mais confortável aos seus pacientes.

Referência:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;

Martin J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, 1994.

Susan P. Pilbeam. Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. 3ª edition. Mosby, 1998.

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Modo Ventilatório - VCV

Ventilação com Controle de Volume - VCV A/C

1- DEFINIÇÃO

Ventilação assisto-controlada a volume é um modo de ventilação no qual o ventilador libera uma pressão positiva para um volume corrente pré-determinado. Ela será assistida em resposta ao esforço do paciente ou controlada para uma freqüência pré-determinada (backup rate) caso o paciente não apresente nenhum esforço respiratório. O modo controlado é iniciado por tempo e o assistido é por pressão ou fluxo (formas mais comuns de disparo).

Então, um nível de sensibilidade, uma freqüência respiratória mínima, uma taxa e curva de fluxo inspiratório e um volume corrente devem ser programados. A pressão de pico varia de acordo com as mudanças das impedâncias do sistema respiratório (pressões elástica e resistiva do SR) e do esforço respiratório do paciente.

2- DESCRIÇÃO GRÁFICA

3- PROGRAMAÇÃO DE PARÂMETROS

VC = (volume corrente) programado em função do peso corporal ideal, em média 8 ml/Kg para os casos em que não há injúria pulmonar, na SDRA = 4 a 6 ml/Kg e na DPOC = 6 a 8 ml/Kg. Estes valores podem ser modificados nas situações especiais.

Pico de fluxo = este parâmentro tem relação inversa com o tempo inspiratório, ou seja, quanto maior o pico de fluxo menor será o tempo inspiratório. Na ventilação assistida devemos utilizar um valor mínimo de 60 L/min para evitar a "fome de fluxo", ou seja, o aumento do trabalho inspiratório do paciente. Utilizamos preferencialmente a onda de fluxo desacelerada, ela é mais fisiológica que a quadrada.

FR = (freqüência respiratória), devemos sempre programar uma FR mínima, mesmo durante a ventilação assistida, desta forma garantimos uma ventilação alveolar mínima caso haja depressão do "drive" ventilatório.

Sensibilidade = este parâmetro permite ao paciente disparar o ventilador numa FR maior que a programada e aumentar a ventilação alveolar em função da sua demanda, ela deve ser alta para facilitar o disparo e evitar o desconforto respiratório do paciente.

FiO2 = (fração inspirada de oxigênio) é a concentração de oxigênio programada no "blender" do respirador, ela varia entre 21 e 100% e é ajustada em função da oxigenção arterial (gasometria arterial ou oximetria de pulso).

PEEP = (pressão positiva ao final da expiração) este parâmetro se relaciona principalmente com o grau de injúria pulmonar (baixo V/Q e "shunt") e hipoxemia arterial refratária. Na DPOC, utilizamos valor igual à auto-PEEP para facilitar o disparo do ventilador deste paciente no modo assistido.

Como já foi mencionado, neste modo todos os ciclos inspiratórios são volumétricos e a pressão inspiratória sofre variações em função da complacência e resistência do sistema respiratório do paciente. Devemos ter o cuidado de limitar o seu valor máximo em 40 cmH2O para evitar lesão pulmonar.

4- INDICAÇÃO

Este modo ventilatório é geralmente utilizado como de suporte ventilatório inicial na maioria dos casos adimitidos na UTI em virtude de podermos assegurar a ventilação alveolar. Alguns profissionais preferem os modos mistos ou espontâneos como SIMV com PSV ou mesmo PSV isolada (serão comentados nas postagens seguintes), nestes casos o paciente deve estar com o "drive" ventilatório preservado e uma monitorização ventilatória constante deve ser mantida.

5- CONTRAINDICAÇÃO

Não existem contra-indicações absolutas para este modo ventilatório. Entretanto, qualquer forma de ventilação com pressão positiva é potencialmente prejudicial para os pacientes com aumento da pressão intracraniana. Pacientes com complacência pulmonar reduzida devido injúria pulmonar podem piorar a função respiratória se a pressão inspiratória estiver muito alta. Nestes casos a mudança do modo ventilatório para pressão controlada pode minimizar o efeito deletério da hiperdistensão pulmonar.

6- EFEITOS FISIOLÓGICOS

NOS GASES SANGÜÍNEOS ARTERIAIS:

O principal objetivo da ventilação mecânica é aliviar ou reverter a acidose respiratória, tanto nos casos em que o paciente tenha "drive" respiratório preservado, quanto nos casos onde o "drive" ventilatório esteja irregular ou abolido. A hipoxemia quando está acompanhada de hipercapnia geralmente a causa é hipoventilação alveolar. Se a causa for distúrbio V/Q (baixo V/Q e/ou shunt) neste caso será necessário adicionar PEEP e oxigênio suplementar. Pode ocorrer hipocapnia durante a ventilação assistida, neste caso alguns médicos preferem sedar ou aumentar a sedação para corrigir o problema. Outros preferem modificar a modalidade ventilatória para modos mais interativos.

NO TRABALHO RESPIRATÓRIO:

Acreditava-se que o esforço do paciente era mínimo durante a ventilação mecânica assistida, somente para disparar o ventilador. Contudo, estudos eletromiográficos mostraram que durante uma inspiração assistida o esforço do paciente não cessa até o fim da mesma.

Durante a ventilação controlada todo o trabalho ventilatório é do respirador, este tem que expandir a parede torácica e os pulmões para atingir um volume programado.

Na ventilação assistida este trabalho é dividido entre o paciente e o respirador. A sensibilidade e o fluxo inspiratório se não estiverem adequados podem impor aumento no trabalho respiratório do paciente e provocar assincronia paciente / máquina.

EFEITOS CARDIOVASCULARES:

Sob condições normais o débito cardíaco é primariamente dependente do retorno venoso. Ele é determinado pelo gradiente pressórico entre a pressão atrial direita e a pressão venosa média central. A ventilação por pressão positiva aumenta a pressão intratorácica e eleva a pressão atrial direita, isto reduz o retorno venoso. Este efeito é maior quando a complacência pulmonar está alta.

RELAÇÃO VENTILAÇÃO - PERFUSÃO:

A relação V/Q sofre um desequilíbrio durante ventilação por pressão positiva, principalmente se o modo for controlado. A região pulmonar não dependente recebe maior ventilação que a dependente enquanto que a prefusão é sempre maior na região inferior dos pulmões (dependente). Na ventilação assistida ou nos modos espontâneos, esta alteração fica minimizada uma vez que a atividade dos músculos inspiratórios melhoram a distribuição do volume corrente nestas regiões.

Referência:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;

Martin J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, 1994.

Susan P. Pilbeam. Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. 3ª edition. Mosby, 1998.

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