Complacência do SR x Efeitos hemodinâmicos da pressão positiva

Os efeitos hemodinâmicos relacionados com a pressão positiva intratorácica são bem compreendidos e foram citados em postagens anteriores neste blog (vejam se necessário). Agora, pretendo falar sobre o impacto da mecânica (complacência) do sistema respiratório na hemodinâmica durante a VM com pressão positiva.

Para tal, trago algumas figuras bastante simplificadas que mostram bem as estruturas relacionadas com o que será dito.

Esta primeira figura, mostra uma condição de normalidade da mecânica respiratória. As estruturas desenhadas são: a parede torácica (em preto), as vias aéreas e pulmões (em azul), o coração e os grandes vasos (em vermelho). Uma seta verde mostra o ar entrando durante a VM. As setas pequenas mostram o sentido de deslocamento das estruturas citadas durante a inspiração. Note que, durante a insuflação pulmonar os pulmões se expandem em todos os sentidos, mas como a parede torácica se expande junto, ocorre pouco efeito compressivo da expansão dos pulmões sobre o coração e os grandes vasos.

Nesta outra figura, temos uma situação em que a parede torácica está com a complacência muito diminuída (linha preta espessa) e a complacência dos pulmões está normal. Ex. Obesidade mórbida e ascite. Durante a insuflação em VM, podemos ver que os pulmões tentam se expandir em todos os sentidos, porém a parede torácica pouco ou nada se movimenta para fora, gerando um encarceramento dos pulmões. Desta forma a expansão pulmonar se dirige para dentro em maior grau e isto resulta em maior compressão das estruturas intratorácicas. Desta forma, o coração e os grandes vasos recebem pouco sangue da circulação venosa (retorno venoso prejudicado). Mesmo com pressões inspiratórias não muito altas este efeito compressivo cardiovascular pode acontecer resultando em hipotensão arterial.


Esta última figura, representa uma situação onde os pulmões é que estão pouco complacentes (linha azul espessa). Ex. Fibrose pulmonar. Note que durante a insuflação mecânica, os pulmões se expandem pouco e quase não exercem deslocamento tanto na parede torácica para fora, quanto nas estruturas intratorácicas para dentro. Mesmo que se utilizem altas pressões inspiratórias, nesta condição pouco há risco de compressão cardiovascular e hipotensão.


Não podemos nos esquecer que estes desenhos são simplificações de doenças ou de comprometimentos pulmonares. Eles são válidos para o entendimento sobre as implicações hemodinâmicas durante a VM e as condutas fisioterapêuticas voltadas à expansão pulmonar com pressão positiva que utilizamos em Terapia Intensiva. Em condições reais nem sempre encontraremos as mesmas manifestações fisiopatológicas exemplificadas acima ou até podemos encontrar uma combinação delas. Por isso devemos sempre acompanhar de perto tudo aquilo que está sendo feito com o paciente. A monitorização do estado geral do paciente e das funções vitais não devem ser negligenciadas em função das informações específicas relacionadas àquilo que estamos fazendo.

Todo conhecimento é importante quando aliado ao bom senso.

Equação de movimento do SR

É comum a utilização de modelos para representar o comportamento mecânico da respiração e de como os ventiladores trabalham.
Este modelo bastante simples, nos mostra as relações entre as variáveis mecânicas (pressão, fluxo e volume) relacionadas com a mecânica da respiração. A equação descrita nos mostra a pressão necessária para promover a entrada de ar nas vias aéreas e nos pulmões. A figura utiliza um conduto de fluxo rígido acoplado a um compartimento elástico, desta forma é possível ver as relações entre as variáveis de forma simplificada.

Nós nos referimos a este modelo como equação de movimento do sistema respiratório.

pressão muscular + pressão ventilador = (volume x elastância) + (fluxo x resistência)

Para facilitar o cálculo à beira do leito durante a ventilação mecânica, o termo elastância é substituído por complacência. Ficando então:

pressão muscular + pressão ventilador = (volume / complacência) + (fluxo x resistência)

A complacência é o inverso da elastância, desta forma dividimos o volume pela complacência.

O volume, fluxo e pressão são variáveis relacionadas ao tempo.

No final da expiração, em condições normais, na auxência do ventilador, estes valores são: pressão muscular = zero, pressão ventilador = zero (inexistente), volume = capacidade residual funcional e fluxo = zero. Durante a Ventilação Mecânica estes valores podem se modificar: pressão muscular = zero, pressão ventilador = PEEP, volume = volume pulmonar expiratório final e fluxo = zero.

Durante a inspiração em ventilação mecânica, um fluxo de gás é dirigido às vias aéreas e o volume pumonar aumenta concomitante com a pressão. Esta pressão é chamada de transrespiratória - pressão de abertura das vias aéreas, boca ou via aérea artificial, subtraída da pressão de superfície corporal. Podemos considerar a pressão de superfície corporal igual a ZERO, desta forma a pressão transrespiratória é igual a pressão de pico do respirador (Ppico). Ela tem dois componentes: pressão transaérea - pressão da abertura das vias aéreas, boca ou via aérea artificial, (= Ppico) subtraída da pressão pulmonar (= Pplatô) e pressão transtorácica - pressão pulmonar (= Pplatô) subtraída da pressão de superfície corporal (ZERO).

A pressão pulmonar é encontrada quando fazemos uma pausa no final da inspiração (volume inspirado aprisionado e fluxo = zero) também chamada de pressão de platô ou pausa (Pplatô).

Nós ocasionalmente usamos o termo pressão transpulmonar - pressão pulmonar (= Pplatô) subtraída da pressão pleural (Ppl), para isto necessitamos da medida da pressão pleural que pode ser estimada pela pressão esofagiana (Pes).

Elastância (= variação de pressão / variação de volume) junto com a resistência (= variação de pressão / variação de fluxo) formam a carga contra a qual os músculos respiratórios e o ventilador tem que trabalhar.

pressão muscular + pressão ventilador = carga elástica + carga resistiva

A carga elástica é a pressão necessária para fornecer o volume (elastância x volume) e a carga resistiva é a pressão necessária para liberar o fluxo (resistência x fluxo). Como já foi dito é comum utilizarmos a complacência ao invés da elastância. Complacência = 1 / elastância.

Em condições normais, a pressão dos músculos respiratórios são capazes de realizar todo o trabalho da respiração e a ventilação não necessita de assistência mecânica.
Quando um paciente está conectado ao respirador, a pressão dirigida à ventilação pode ser toda do aparelho (pressão muscular = zero) - suporte ventilatório total, ou do respirador e do paciente (pressão muscular parcial + pressão do respirador parcial) - suporte ventilatório parcial.

Extraído do livro: Fundamentals of Mechanical Ventilation. Robert L. Chatburn. 2003.

Repercussão hemodinâmica durante a VM

O esquema acima, mostra alguns efeitos da ventilação por pressão positiva na função cardiovascular. Este assunto é tradicionalmente discutido em ventilação mecânica como interação coração-pulmão, porém não devemos nos esquecer que outras estruturas estão envolvidas quando analisamos este tema: os grandes vasos torácicos, o mediastino e a parede torácica.

Todas as estruturas no interior da cavidade torácica sofrem os efeitos da variação da pressão intratorácica. A ventilação mecânica convencional é realizada por meio da pressão positiva, uma forma antifisiológica de se ventilar e isto resulta nos efeitos hemodinâmicos descritos no esquema acima os quais veremos a seguir.

No esquema, vemos as alterações relacionadas ao VOLUME CORRENTE (VC). As variações do VC causam modificações na freqüência cardíaca (FC) em virtude da alteração que provoca no sistema nervoso autônomo (SNA). Os altos volumes (maiores que 15 ml/Kg) podem inibir o tônus simpático, e a prevalência VAGAL resulta em bradicardia.

O aumento da PRESSÃO INTRATORÁCICA pode diminuir o RETORNO VENOSO devido uma compressão que gera ao redor do coração e dos grandes vasos torácicos, em conseqüência há uma redução no enchimento das cavidades cardíacas.
Outro fator relacionado ao aumento da pressão intratorácica é o aumento da RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR que contribui para uma maior redução à chegada de sangue da circulação pulmonar ao ventrículo esquerdo.

O débito cardíaco depende da FC, da pré-carga, da pós-carga e da contratilidade do miocárdio.

Nas situações descritas acima, vimos que o aumento do VC pode resultar na redução da FC e o aumento da pressão intratorácica pode causar diminuição da pré-carga cardíaca tanto pela diminuição do retorno venoso quanto pelo aumento da resistência vascular pulmonar. Estes dois fatores combinados podem reduzir de forma significativa o DÉBITO CARDÍACO.

A pressão arterial depende da resistência vascular sistêmica e do volume intravascular circulante (débito cardíaco + volemia). Uma queda do débito cardíaco pode resultar em HIPOTENSÃO ARTERIAL, e esta poderá ser mais grave se a queda do débito estiver associada à uma queda da resistência vascular sistêmica (SIRS, sepse ou drogas) ou da volemia.

Relações de ventilação-perfusão

Esta figura mostra, esquematicamente, cinco unidades alvéolo-capilares em situações diferentes de V/Q e as concentrações de oxigênio após a hematose. (modificado de John B. West, Fisiologia Respiratória Moderna, 5ª ed.). As duas extremas (shunt e espaço morto) foram adicionadas por mim.

1- A unidade do centro mostra uma V/Q = 1 (normal), podemos ver que o sangue venoso ao chegar no alvéolo, que tem ventilação adequada, realiza a troca gasosa normalmente.

2- A unidade da esquerda representa "efeito shunt" (V/Q= 0), nela o sangue venoso que chega ao alvéolo colapsado segue adiante sem que tenha realizado qualquer troca gasosa.

3- Na unidade com V/Q= 0,1, a troca gasosa ocorre parcialmente uma vez que a ventilação alveolar está muito reduzida e a perfusão normal.

4- A unidade à direita da NORMAL, mostra uma V/Q = 10, neste caso há uma ventilação normal porém a perfusão está diminuída devido a uma obstrução parcial do capilar alveolar.

5- A última unidade representa o espaço morto (V/Q = infinito), neste caso a ventilação ocorre normalmente, mas nenhuma perfusão acontece devido a uma completa obstrução do capilar alveolar.

Nas unidades shunt e baixa V/Q ocorre uma vasoconstricção do capilar alveolar em virtude da hipóxia alveolar. Este mecanismo minimiza a hipoxemia, uma vez que promove o desvio de parte do sangue venoso para outra unidade com melhor V/Q.

Abraços a todos!