Leia com atenção! Isto não está nos livros.

O assunto que estou expondo agora, não é tema de destaque na fisioterapia em terapia intensiva e também não está escrito nos livros ou artigos científicos, em virtude disso, julgo que ele seja um dos mais importantes, isto se não for o mais importante que publiquei. Pretendo expor aqui uma experiência muito valiosa que tive dentro de um hospital público muito carente de recursos materiais.

Este fato, como já mencionei, aconteceu num hospital público com poucos recursos em que eu trabalhava. Este hospital recebia muitos pacientes com infecções oportunistas em decorrência da inunodeficiência pelo HIV, a população atendida nele era de pessoas muito pobres da comunidade, moradores de rua e transferidas de outros hospitais públicos. Os principais focos infecciosos nos casos internados lá eram no SNC e no sistema respiratório. Alguns destes pacientes eram encaminhados para a UPG (unidade de pacientes graves) onde tínhamos respiradores, monitores cardíacos e oxímetros de pulso e outros, menos graves, eram encaminhados direto para a enfermaria, todos estes pacientes recebiam atendimentos fisioterapêuticos. Na enfermaria, os pacientes com infecções neurológicas recebiam fisioterapia após uma solicitação do médico mediante parecer, esta solicitação geralmente era feita após uma constatação de cura da infecção do SNC através dos exames clínicos e laboratoriais, no hospital não havia tomografia computadorizada ou ressonância magnética para complementação desta avaliação e de possíveis seqüelas neurológicas.

Quando a fisioterapia era solicitada e era eu quem ia responder o parecer, normalmente me deparava com um paciente internado há pelo menos 20 dias, acamado, muito emagrecido, desorientado, a cabeceira da maca baixa, alguns curativos nas regiões sacra e trocantéricas. Não era incomum as contenções nos MMSS e também nos MMII destes pacientes, em virtude de relato pela enfermagem de agitação excessiva no leito e retiradas dos acessos pelos mesmos. Estes pacientes tinham pelo menos três tipos de acessos: um cateter venoso periférico para infusão de medicamentos e líquidos, uma sonda vesical ou “jontex” para coleta de urina e uma sonda enteral para alimentação.

Ao ler o parecer, a informação descrita geralmente era de um paciente restrito ao leito desde a sua internação com seqüela neurológica em decorrência de uma infecção do SNC já tratada, apresentando um quadro de hipertonia e desorientação.

Primeiramente, eu me dirigia ao prontuário para me interar do caso, em seguida começava a avaliar o paciente tentando me comunicar com ele. É claro que na maioria das vezes estes pacientes estavam desorientados e agressivos e ao começar a soltá-los das contenções eles tentavam arrancar os acessos.

Não foram poucas as vezes que me questionei sobre como faria o atendimento, para começar eu elegia o alongamento e a cinesioterapia passiva, passiva porque apesar de não estarem inativos no leito eles não colaboravam, muitas vezes era uma “briga”.

Bem, eu achava que pelo pouco recurso material que dispunha, estas eram as únicas técnicas possíveis nas condições presentes, eu trabalhava em um membro enquanto os outros permaneciam contidos, esta era uma maneira deles não retirarem os acessos e eu não me "encrencar" com a enfermagem.

A evolução destes pacientes geralmente não era muito boa, muitos complicavam com pneumonias, infecções urinárias ou recidivavam da infecção do SNC e evoluíam para o óbito. Por um bom tempo eu pensava que esta era a evolução “normal” destes pacientes e alguns médicos, nem todos, me confirmavam esta impressão e até diziam: – isto é assim mesmo, mas de qualquer forma faz uma ginástica com eles. Então, eu realizava a minha fisioterapia padrão.

Dos pacientes que melhoravam e recebiam alta hospitalar muitos retornavam piores do que na internação anterior e então o seu destino seguia aquele mesmo padrão de “normalidade”. Isto me incomodava muito, mas eu pensava que se nem os médicos conseguiam modificar esta evolução, tampouco eu poderia fazer para mudá-la também.

Com o passar do tempo e continuando incomodado com isto, tentei modificar a maneira de “trabalhar” estes pacientes, passei a desafiar a enfermagem e retirava todas as contenções para posicioná-los bem sentados transversalmente no leito com as pernas pendentes. No começo era muito trabalhoso, alguns conseguiam arrancar os acessos, mas a maior dificuldade que encontrei neles era uma forte hipertonia extensora de tronco e cabeça e que irradiava para os MMII, eu tinha que fazer muita força para posicioná-los adequadamente e também tinha que colocar alguns travesseiros para mantê-los nesta posição.

Eu repetia esta conduta por alguns dias e para a minha surpresa muitos destes pacientes em torno do 4° ou 5º dias apresentavam uma boa melhora da hipertonia e passavam a controlar bem o tronco e a cabeça e relaxavam os MMII, a interação deles comigo também melhorava.

Com a evolução favorável, eu tentava colocá-los de pé, os poucos que conseguiam, logo no começo, apresentavam um forte desequilíbrio posterior e se eu não lhes segurassem com força eles cairiam direto para trás (este desequilíbrio melhorava muito rapidamente, após 1 ou 2 dias de trabalho). Porém, a maioria deles tinha uma importante fraqueza muscular que dificultava muito adotar este posicionamento. Alguns médicos e enfermeiros engajados com a minha causa conseguiram um andador e eu passei a colocá-los de pé apoiados neste suporte.

A partir daí tudo parecia mudar, a recuperação deles dava uma boa acelerada, tornavam-se cada vez mais orientados e colaborativos, a força muscular, o equilíbrio e a coordenação motora melhoravam bastante. Então eu comecei a me questionar se realmente estes pacientes apresentavam seqüelas neurológicas, porque não é nada comum uma recuperação surpreendente em tão poucos dias de atendimento quando existe uma lesão no SNC.

Na tentativa de entender o que poderia justificar este padrão, logo lembrei de um trabalho que fiz sobre “equilíbrio postural e postura” ainda na faculdade, reli este estudo e complementei com uma boa revisão num livro de fisiologia.

Pois é, fiquei muito surpreso com a grande influência que a restrição no leito pode provocar, principalmente nestes pacientes, em todas as estruturas relacionadas com o equilíbrio, coordenação, tônus muscular e até mesmo com o grau de percepção e orientação cognitiva com o meio ambiente. Aquela hipertonia extensora e o desequilíbrio posterior tanto sentado quanto de pé eram em virtude da reorganização postural durante a longa permanência deitado, começava aí uma possibilidade de modificação do diagnóstico de lesão do SNC e seqüela neurológica.

Outra coisa que me chamou muito a atenção, foi que através desta melhora, os acessos começavam a ser retirados, primeiro era a sonda enteral, porque estando orientados e colaborativos e com um bom controle da tronco e cabeça a alimentação era possível por via oral, a seguir era o acesso venoso que era retirado, porque toda a medicação passava também a ser administrada por via oral e por fim, com o domínio da deambulação, mesmo com a ajuda do andador, eles conseguiam se deslocar até o banheiro e realizavam as suas necessidades fisiológicas, então a sonda vesical não tinha mais necessidade. Com isso muitas complicações deixaram de acontecer como as pneumonias broncoaspirativas, as infecções no sítio do cateter venoso e as infecções urinárias.

Desta forma muitos pacientes passaram a receber alta hospitalar e para mim ficou uma grande lição que quero compartilhar com vocês...

A fisioterapia pode modificar a evolução destes pacientes basta retirá-los do leito que eles recuperam, o posicionamento sentado e de pé é muito mais valioso e rico em estímulos que qualquer terapia realizada no leito e isto se consegue com muito pouco, em média eu não levava mais que 30 minutos com cada paciente, enquanto eu terminava de posicionar um eu ia para o outro e com isso eu tratava simultaneamente 4 ou 5 pacientes, era só monitorá-los e retorná-los ao leito assim que cansavam.

A deambulação, no início, era realizada individualmente, mas também não levava mais que 20 min. A alta fisioterapêutica acontecia quando eles tinham completa independência locomotora.

Infelizmente, nem todos os pacientes tinham a mesma evolução, alguns levavam mais tempo para receberem alta da fisioterapia, outros realmente tinham seqüelas neurológicas que às vezes eram graves e não melhoravam como eu esperava e outros complicavam seriamente logo no início da doença e morriam. Mas também tinham aqueles que melhoravam espontaneamente sem que a fisioterapia fosse solicitada.

Por fim, eu gostaria que vocês, acadêmicos de fisioterapia e fisioterapeutas, refletissem sobre este relato e que passassem a pensar nas alternativas ou maneiras diferentes de realizarem a fisioterapia, focando sempre naquilo que o paciente realmente necessita em cada etapa que se encontra. Muitas vezes, a primeira vista, gostaríamos de ter aparelhos que julgamos importantes ou imprescindíveis e na falta deles normalmente desanimamos.

Devo lembrá-los que a maior ferramenta que dispomos está em nós, no nosso raciocínio e na nossa vontade e que só mudamos alguma situação que nos incomoda, quando, de fato, realizamos aquilo que entendemos que deve ser feito.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

Ventilação Não Invasiva - prática baseada em evidência

NOÇÕES SOBRE PRÁTICA BASEADA EM EVIDÊNCIA

A busca de evidência dos benefícios das práticas na área de saúde não é uma preocupação recente. Há muitos anos, profissionais e pesquisadores estudam os efeitos de diversas condutas terapêuticas em todas as áreas de atuação médica, para isso, estabelecem protocolos baseados em justificativas clínicas e fisiológicas e registram os resultados encontrados. Esta preocupação tem por finalidade avaliar a eficácia dos procedimentos e aprimorá-los, de forma a prover ao paciente o melhor benefício terapêutico.

Nos últimos anos, a prática baseada em evidência (PBE) recebeu um novo conceito e padronização e passou a ser mais difundida pelo mundo.

Os seus objetivos são:

1- Melhorar o cuidado prestado aos pacientes, cuidadores e comunidades;
2- Reduzir as variações das práticas realizadas;
3- Utilizar uma evidência de alta qualidade sobre os benefícios e os riscos;
4- Desafiar a prática baseada na crença em relação à baseada na evidência;
5- Tomar decisões mais transparentes;
6- Integrar o paciente na tomada de decisões;
7- Assegurar que o conhecimento norteie a prática através das atividades de ensino permanente.

Existe uma hierarquia na PBE para fornecer base sobre a eficiência dos tratamentos utilizados.

I- Grande evidência de pelo menos uma revisão sistemática baseada em vários estudos controlados e randomizados com alta qualidade;

II- Grande evidência de pelo menos um estudo controlado e randomizado com tamanho e parâmetro clínico apropriados;

III- Evidência de estudos não-randomizados bem desenhados, grupo único pré-pós, cohort, seriados ou estudos de casos semelhantes;

IV- Evidência de estudos não-experimentais bem desenhados realizados por mais de um grupo ou centro e;

V- Opiniões de autoridades respeitadas, baseadas na experiência clínica, estudos descritivos, ou registros em comitês de consenso de especialistas.


VNI - BASEADA EM EVIDÊNCIA

Tabela elaborada com a colaboração de Alane Bernardo, aluna do 8º período do curso de fisioterapia da UFRJ, acadêmica bolsista do CTI do HCPM / PMERJ.

Referências:

1. Bury T. Evidence Based Practice - an overview. World confederation for physical therapy. 2003.

2. Mehta S, HillNS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-77.

3. Peñuelas O, Frutos-Vivar F, Esteban A. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure 2007; 177(10): 1211-8.

4. Cheung TMT, Yam LYC, Law ACW, Kong BMH, Yung RWH. Effectiveness of noninvasive positive pressure ventilation failure in severe acute respiratory syndrome. Chest 2004; 126: 845-850.

5. Meduri GU et al. A multiple-center survey on use in clinical practice of noninvasive ventilation as a frist-line intervention for acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2007; 35: 18-25.

6. Maijd A and Hill NS. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 77-81.

7. Rocker GM, Mackenzie M-G, Willians B, Logan M. Noninvasive positive pressure ventilation. Successful outcome in patients with lung injury/ARDS. Chest 1999; 115: 173-177.

8. Klein M, Weksler N, Bartal C, Zilberstein G, Gurman GM. Helmet noninvasive ventilation for weaning from mechanical ventilation. Respir Care 2004; 49 (9): 1035-1037.

9- Masa JF e cols. The obesity hipoventilation syndrome can be treated with noninvasive mechanical ventilation. Chest 2001; 119: 1102-1107.

10 - II Concenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. Suporte ventilatório Não-invasivo com pressão positiva.


COMENTÁRIO PESSOAL:

É fato que nem todas as práticas na área de saúde podem ser avaliadas buscando-se um elevado nível de evidência sobre a óptica da PBE (ex.: grupo controle, randomização...), a maior limitação está no comprometimento da ética na prática médica. É inquestionável a falta de ética quando separamos grupos de pacientes para avaliação de procedimentos, onde um grupo não recebe a terapia indicada para o seu caso. Os autores de trabalhos científicos e os profissionais de saúde não questionam a importância das meta-análises de trabalhos com grande relevância baseada em evidência, porém não se pode deixar de lado a experiência profissional sobre os efeitos dos tratamentos utilizados. As observações dos efeitos terapêuticos e a troca de experiências muitas vezes são as únicas formas de se constatar o benefício ou não de um tratamento. Nos estudos de revisão de Hess Dean R. The evidence for secretion clearance techniques. Cardiopulmonary Physical Therapy Journal 2002 e Secretion Clearance Techniques: Absence of Proof or Proof of Absense? Editorials 2002:7; 757, o autor constata a falta de evidência de alto nível para todas as técnicas fisioterapêuticas desobstrutiva, porém ele levanta uma questão: "A falta de evidência significa falta de benefício?" Pelo menos para estas práticas ele conclui que não (e eu penso o mesmo). É claro que todo desenvolvimento ou crescimento humano, em qualquer área, necessita de muito estudo e dedicação, não devemos nos acomodar com as constatações imediatas daquilo que estamos observando, sempre que possível devemos colocá-las a prova, questionando os seus efeitos e comparando-as com outras práticas, desta forma nos aproximamos da verdade.

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.

Manobra de hiperinsuflação pulmonar com o ventilador mecânico

Protocolo de expansão pulmonar e desobstrução brônquica em ventilação mecânica disponível no fim desta publicação.

A manobra de hiperinsuflação pulmonar através da aplicação de pressão positiva, como recurso da fisioterapia, tem registro na literatura desde 1968, por Clement AJ, Hubsch SK. Chest Pysiotherapy by "bag squeezing" method: A guide to the technique. Physiotherapy, 1968; 54: 355-359, a sua finalidade era reverter as atelectasias, remover as secreções pulmonares acumuladas e melhorar a oxigenação arterial pré e pós-aspiração traqueal.

Originalmente, esta manobra era realizada de forma manual, por meio de uma bolsa ressucitadora, tipo AMBU, acoplada ao paciente através de uma máscara facial, peça bucal ou um tubo endotraqueal, um volume de aproximadamente 1 litro com oxigênio puro era liberado a cada compressão da bolsa e as pressões nas vias aéreas ficavam entre 20 e 40 cm H2O. O princípio fisiológico do seu funcionamento consiste nas fases da tosse. Dois profissionais eram necessários para a realização deste procedimento, um, primeiramente, aplicava as hiperinsuflações pulmonares pela compressão da bolsa, média de 6 compressões lentas e consecutivas, seguidas de um pausa inspiratória e rápida liberação, o outro profissional, em seguida, realizava vibro-compressões manuais no tórax do paciente. Este método era denominado de "bag squeezing". As secreções mobilizadas para as vias aéreas centrais eram removidas por meio da aspiração traqueal ou tosse. Outros autores como, Windsor HM, Harrison GA, Nicholson TJ - "Bag squeezing method" a physiotherapeutic tecnique. Med J Aust, 1972; 2: 829-832, nos anos seguintes, propuseram novas formas de aplicação da técnica.

No estudo de Maxwell L, Ellis E. Secretions clearance by manual hyperinflation: Possible mechanisms. Physiotherapy Theory and Practice 1998; 14: 189-197, os autores comentam que os efeitos fisiológicos da hiperinsuflação manual na restauração do volume pulmonar e o seu impacto na clearance de secreções estão bem documentados, porém ainda faltava uma explicação fisiológica dos efeitos sobre a eliminação do muco. Então, comparam a taxa de fluxo expiratório da hiperinsuflação manual com a tosse e concluiram que apesar do fluxo expiratório da hiperinsuflação manual ser menor, é possível promover clearance de secreções, desde que o fluxo expiratório seja maior que o inspiratório.

"Bag squeezing method ou bagging" ficou bastante difundido no mundo, mas não havia uma padronização na forma de realização da técnica. Então, Maxwell L, Ellis E. The effect of circuit type, volume delivered and "rapid released": on flow rates during manual hyperinflation. Australian journal of Physiotherapy 2003; 49: 31-38 compararam o efeito de diversos tipos de circuitos, volumes e formas de realização da técnica sobre o fluxo expirado e a pressão nas vias aéreas. Os seus resultados mostraram que a descompressão brusca da bolsa no início da expiração promove um maior pico de fluxo expiratório independente do volume e do tipo de circuito utilizado.

Denehy L. Use of manual hyperinflation in airways clearance. Eur Respir J, 1999; 14: 958-965 descreveu detalhadamente uma forma de realização da hiperinsuflação manual utilizando o AMBU, ela recomenda um volume igual ou maior que 50% do utilizado durante a ventilação mecânica, uma pausa inspiratória de 2 segundos e uma liberação rápida da compressão do AMBU, a expiração pode estar associada ou não à compressão torácica manual.

Este método é aplicado principalmente nos pacientes com aumento na produção e acúmulo das secreções devido doenças pulmonares, prejuízo na clearance mucociliar pulmonar e dificuldade na expectoração por meio da tosse. A retenção das secreções pode provocar atelectasias, alterações na troca gasosa e aumento do trabalho respiratório e a conseqüência pode resultar em complicações orgânicas graves e até mesmo o óbito nos casos mais graves.

Os efeitos terapêuticos deste método estão relacionados com o aumento do gradiente de pressão transpulmonar, através do aumento da pressão nas vias aéreas e com a ventilação colateral, que facilita a chegada do gás para as áreas colapsadas. A expansão do parênquima pulmonar resulta no aumento da pressão de recuo elástico alveolar, esta e a pressão decorrente da compressão torácica manual ou da contração dos músculos expiratórios durante a tosse, geram um alto fluxo gasoso expiratório que desobstrui e desloca proximalmente as secreções.

Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G and Hendenstiema G. Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: A computed tomography study. British Journal of Anaesthesiology. 1993; 71: 788-795, verificaram, através da tomografia computadorizada, que nos pacientes cirúrgicos sem doenças pulmonares, durante a recuperação anestésica, a utilização de pressões inspiratórias de 40 cm H2O foram mais eficazes para recrutar alvéolos colapsados do que a duplicação do volume corrente do ventilador mecânico.

Os pacientes dependentes de ventilação mecânica se beneficiam muito deste método, a presença da uma via aérea artificial endotraqueal além de comprometer a clearance mucociliar, também prejudica a tosse. O estudo realizado por Konrad F, Schreiber T, Brecht-Kraus D, Georgieff M. Mucociliary transport in ICU pacients. Chest, 1994 jan; 105: 237-241 demonstrou que a velocidade do transporte mucociliar cai bastante nos pacientes intubados e ventilados mecanicamente, em média de 10 mm Min -1, em adultos normais, para 0,8 a 1,4 mm Min -1, nos intubados e ventilados mecanicamente.

Os gases inalados durante a ventilação mecânica dependem de uma umidificação e aquecimento adicinais, o controle para uma adequada umidificação no termoumidificador é bastante difícil e alguns fatores podem atrapalhar como: uma temperatura programada aquém do ideal e a falta de reposição de água no recipiente do umidificador. Os filtros HME (Heat and Moisture Exchangers - trocadores de calor e umidade) retém parte da umidade do gás exalado e nas condições normais garantem pelo menos 30 mg de vapor d'água por litro de gás, garantindo uma boa fluidificação das secreções. Nos pacientes hipotérmicos e desidratados este valor de umidificação não é atingido com os HMEs e com isso pode haver espessamento e formação de rolhas de secreções, a conseqüência é o surgimento de atelesctasia e comprometimento na troca gasosa e na complacência pulmonar.
O contrário, uma hiperidratação, também pode ocorrer quando o ajuste da temperatura do termoumidificador está acima do ideal, isto geralmente resulta em aumento no volume e fluidez do muco pela adição excessiva de água, neste caso, há uma tendência ao deslocamento e acúmulo das secreções nas vias aéras periféricas.

HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR COM O VENTILADOR MECÂNICO

O primeiro estudo publicado sobre a utilização do respirador para a aplicação fisioterapêutica da pressão positiva foi o de Bott J, Keitty S, Noone l. Intermitent positive pressure breathing. A dying art? Physiotherapy, 1992; 78: 656-660, nele, os autores descrevem uma forma para aumentar o volume corrente dos pacientes com fraqueza muscular, porém as pressões inspiratórias eram menores e a forma de aplicação diferente da utilizada na hiperinsuflação manual.

A manobra de hiperinsuflação pulmonar realizada com o ventilador mecânico, semelhante à realizada manualmente, foi primeiramente descrita por Berney S, Denehy L. A comparision of the effects of manual and ventilator hiperinflation on statics lung compliance and sputum production in intubated and ventilated intensive care patients. Physiotherapy Research International. 2002; 7:100-108, neste estudo, os autores comparam a hiperinsuflação manual, "bag squeezing method ou bagging" com a hiperinsuflação mecânica. Uma modificação dos parâmetros ventilatórios no respirador era realizada com o intuito de se elevar o volume corrente. A freqüência respiratória era ajustada para 6 cpm, o fluxo inspiratório para 20 L/min e uma pausa inspiratória de 2 segundos era mantida. O volume corrente era aumentado de 200 em 200 ml até que a pressão inspiratória atingisse 40 cm H2O. O resultado do estudo não mostrou diferenças significativas entre os dois métodos, ambos melhoraram a complacência estática pulmonar e mobilizaram quantidades semelhantes de secreção.

Em outro estudo, The effect of physiotherapy on oxygen consumption and haemodynamics in patients who are critically ill. Aus J Physiother. 2003, 49: 99-105, os mesmos autores avaliaram os efeitos hemodinâmicos e o consumo de oxigênio (VO2) nos pacientes críticos estáveis submetidos à ventilação mecãnica, durante a aplicação de tratamento fisioterapêutico por meio da drenagem postural em trendelenburg de 35 a 45 graus em decúbito lateral, hiperinsuflação com o ventilador e aspiração traqueal. O resultado não evidenciou efeitos adversos significativos no VO2, no índice cardíaco e na pressão arterial média nestes pacientes. A mudança de decúbito e a aspiração traqueal tiveram maior influência, embora transitória, nestes dados.

No estudo de revisão de Lemes DA e Guimarães FS. O uso da hiperinsuflação como recurso fisioterapêutico em unidade de terapia intensiva. RBTI. 2007: 19: 2: 222-225 os autores concluíram que apesar de existirem poucos estudos demonstrando a eficácia da hiperinsuflação por meio do ventilador mecânico como recurso fisioterapêutico, o seu uso parece ser uma alternativa mais segura em relação ao reanimador manual para a instituição da hiperinsuflação terpêutica em UTI, uma vez que o respirador permite maior controle sobre os parâmetros ventilatórios sem os efeitos deletérios da desconexão, além de oferecer maior conforto ao paciente.

Este método também está descrito no livro, Fisioterapia em UTI - Volume I - Avaliação e Procedimentos / editores George Jerre Vieira Sarmento, Joaquim Minuzzo Vega e Newton Sergio Lopes. - São Paulo: Editora Atheneu 2006. (Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva), páginas: 162 a 166.

Muitos pacientes em ventilação mecânica apresentam variados graus de LPA e dependem de alguma forma da PEEP para manterem uma troca gasosa aceitável. Uma retirada abrupta da pressão positiva, como é feita no método manual, pode resultar em colápso alveolar e hipoxemia arterial nos pacientes dependentes de PEEP (este efeito já foi descrito em diversos estudos científicos sobre VM em LPA / SDRA), principalmente se forem realizadas compressôes manuais no tórax destes paciente durante a exalação despressurizada. A possibilidade de monitorização (gráfica e analógica) dos parâmetros ventilatórios (Pmax, Ppt, PEEP, VC, FLUXO, I:E, FR...) e da medida da mecânica do SR na tela dos respiradores modernos e a possibilidade de preservação da PEEP por meio de um sistema fechado para aspiração traqueal das secreções elevam ainda mais a vantagem deste método sobre o manual.

Em um recente estudo, pioneiro na avaliação dos efeitos da tosse manualmente assistida (compressão torácica manual) sobre a mecânica do SR dos pacientes em ventilação mecãnica total, Efeitos da tosse manualmente assistida sobre a mecânica do sistema respiratório de pacientes em suporte ventilatório total. ARTIGO ORIGINAL. Avena KM e cols. J Bras Pneumol. 2008; 34 (6): 380-386, os autores avaliaram a mecânica do SR e a saturação arterial periférica de oxigênio dos pacientes cirúrgicos, sem LPA, ventilados de forma controlada no modo volumétrico antes e após a aplicação da tosse manualmente assistida - TMA (compressão torácica manual) e da aspiração traqueal aberta. Os resultados mostraram uma redução estatisticamente significativa da pressão resistiva das vias aéreas e da resistência do SR pós-TMA e aspiração traqueal e um aumento significativo da SpO2 pós-TMA versus pós-aspiração e pré-TMA, não foram observadas mudanças significativas na Ppico, Ppt, Cdyn e Cstat nos momentos pré-TMA, pós-TMA e aspiração traqueal. Este artigo, para mim, é muito interessante porque ele trata de um assunto polêmico no âmbito científico e prático da fisioterapia respiratória, COMPRESSÃO TORÁCICA MANUAL ou TOSSE ASSISTIDA MANUAL.

A controvérsia sobre o benefício desta técnica tem origem em alguns estudos como o de Unoki T, Kawasaki Y, Fugimo T, Yanagisawa Y, Ishimatsu S, et al. Effects of expiratory rib-cage compression on oxygenation, ventilation and airway-secretion removal in patients receiving mechanical ventilation. Respir Care. 2005; 50 (11): 1430-7, estes autores avaliaram os efeitos da compressão torácica durante a expiração no deslocamento das secreções, na oxigenação e na ventilação de 31 pacientes em VM, os seus resultados não mostraram diferenças quando comparados com o grupo controle. Os pacientes avaliados tinham comprometimentos pulmonares diversos e estavam em modalidades ventilatórias distintas (variando de VCV a PSV), isto pode ter influenciado os resultados.

Muitos fisioterapeutas não utilizam esta técnica por entenderem que ela também pode resultar no desenvolvimento de atelectasias. Este argumento tem uma explicação fisiológica - redução do gradiente de pressão transpulmonar (Palv - Ppl) promovido pela compressão torácica durante a expiração. Um estudo piloto avaliou os efeitos desta técnica sobre a mecânica do SR (Cst, L) em saudáveis em ar ambiente por meio de um balão esofagiano e um pneumotacógrafo, os autores verificaram uma redução na complacência pulmonar pós-compressão. Entretanto, eles comentam que após algumas inspirações profundas esta redução na complacência pode ser revertida.

Nos pacientes com disfunção muscular que tenham prejuízo na tosse (por ex.: doenças neuromusculares, TRM...), hipersecretivos e que ventilam sem pressão positiva é provável que a compressão expiratória gere colápso alveolar. Entretanto, durante a VM destes pacientes, este efeito adverso pode ser revertido pela aplicação da hiperinsuflação pulmonar (tema desta postagem), desta forma, obtém-se os efeitos desejados (deslocamento das secreções pela aceleração do fluxo expiratório durante a TMA e a sua eliminação por meio da aspiração das secreções) sem o prejuízo da atelectasia.

Por fim, todos estes estudos apontam para uma boa segurança, praticidade e eficácia do método. Mas, antes de aplicá-lo, deveremos ter um bom conhecimento sobre as suas indicações e contra-indicações e durante a sua realização deveremos estar atentos à monitorização clínica e tecnológica relacionadas aos seus efeitos desejados e adversos. Respeitando estas normas, teremos nas mãos uma ferramenta bastante interessante para a realização das condutas expansiva e desobstrutiva dos pacientes submetidos à ventilação mecânica.

PROTOCOLO DE EXPANSÃO PULMONAR E DESOBSTRUÇÃO BRÔNQUICA PARA OS PACIENTES ADULTOS SUBMETIDOS À VENTILAÇÃO MECÂNICA.

* Protocolo elaborado por Thaise Sanches, aluna do 8º período do curso de fisioterapia da UFRJ, acadêmica bolsista do CTI do HCPM / PMERJ.

1) Avaliar a necessidade de expansão pulmonar e desobstrução brônquica (através de radiografias, ausculta pulmonar e exame físico);

2) Avaliar riscos e contra-indicações do procedimento (instabilidade hemodinâmica, doença pulmonar bolhosa, hipertensão intracraniana, pneumotórax não drenado...);

3) Posicionar o paciente com o pulmão afetado em região não dependente ou em DD com cabeceira elevada (acometimento bilateral);

4) Analisar parâmetros do ventilador, de mecânica respiratória e de oxigenação, para posterior comparação de melhora;

5) Aspiração traqueal pré-expansão (vide protocolo abaixo - tipos de sistemas);

6) Trocar filtro HME, caso esteja obstruído ou muito úmido, e atentar para possíveis fatores que aumentem a resistência de vias aéreas (como por exemplo, ponta do "trachcare" introduzida no TOT ou TQT);

7) ALTERAR PARÂMETROS DO VENTILADOR PARA A EXPANSÃO:

a. Em modo VCV - controlado: aumentar o volume corrente (VC), estipulando uma pressão inspiratória máxima (Ppico) de 40cmH20 (Pins + PEEP). Associar redução do PEAK FLOW, para aumentar o Tins (2 segundos) se necessário. Nos casos de contra-indicação ao aumento da Pmax priorizar a redução do PEAK FLOW para aumentar Tins;

b. Em modo PCV - controlado: aumentar pressão inspiratória (Pins), estipulando uma Pressão máxima de 40cmH20 (PCV + PEEP), o Tins também pode ser aumentado (máximo de 2 segundos). No caso de pacientes com contra-indicação ao aumento pressórico priorizar o aumento do Tins sobre a PMAX;

c. Em modo PSV: aumentar pressão de suporte (PS) estipulando uma Pmáxima de 40cmH20 (PS + PEEP), pode-se diminuir o percentual do fluxo para ciclagem para aumentar o Tins;

d. Em modo PRVC: aumentar volume corrente (VC), estipulando uma Pmáxima de 40cmH20 (Pins + PEEP), o Tins pode também pode ser aumento (como no PCV);

e. Em todos os modos pode-se modificar a PEEP. Na LPA ou SDRA com FiO2 e PEEP altas, não reduzir a PEEP. Nos casos com PEEPs baixas, alternar PEEP alta com baixa durante o procedimento, respeitar o limite da Pmax;

f. Para os pacientes que assistem com regularidade a ventilação mandatória, podemos modificar o modo para PSV e em seguida instituir o protocolo;

8) Monitorar parâmetros hemodinâmicos (Pressão arterial, PAM, Freqüência cardíaca) e de oxigenação arterial (Saturação de pulso de oxigênio);

9) Retornar aos parâmetros prévios e comparar se houve melhora nestes;

10) Proceder nova conduta, se necessário, após a estabilização dos parâmentros ventilatórios, hemodinâmicos e conforto do paciente;

PROTOCOLO DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL SISTEMA ABERTO:

1) Hiperventilar e oxigenar previamente (VC 50% maior que o basal e FiO2 a 100% durante 3 a 6 ciclos respiratórios - SpO2 > 98%);

2) Abrir o envólucro da sonda estéril (n°12 ou 14, mais adequadas para adultos) expondo primeiro a extremidade para conexão com o tubo de aspiração, encaixá-la no vácuo e abri-lo;

3) Calçar luva estéril na mão que irá manusear a sonda de aspiração, segurar a sonda e protegê-la de contaminações. Na mão livre pode-se utilizar luva de procedimento, pois esta manipulará estruturas contaminadas (TET, circuito, vácuo...);

4) Desconectar o paciente do circuito com a mão livre;

5) Introduzir a sonda no TET, com o vácuo ocluído e sem contaminá-la, até encontrar resistência ou o paciente começar a tossir;

6) Recuar a sonda 0,5 a 1,0 cm e liberar a oclusão do vácuo para realizar a aspiração com movimentos rotacionais retirando a sonda;

7) O tempo total do procedimento não deve ultrapassar 10 segundos;

8) Monitorar a saturação de pulso de oxigênio e ritmo cardíaco;

9) Reconectar o paciente ao circuito do respirador;

PROTOCOLO DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL COM SISTEMA FECHADO "TRACHCARE":

1) Pode-se hiperventilar e oxigenar previamente (VC 50% maior que o basal e FiO2 a 100% durante 3 a 6 ciclos respiratórios - SpO2 > 98%), menor risco de hipoxemia com este sistema;

2) Introduzir o "trachcare" (ainda sem aspirar) até encontrar resistência ou paciente tossir;

3) Recuar 0,5 a 1,0 cm e iniciar a aspiração retirando o "trachcare".

Referências Bibliográficas do protocolo:

- R. Gosselink, J. Bott, M. Johnson, E. Dean, S. Nava, M. Norrenberg, B. Schönhofer, K. Stiller, H. van de Leur, J. L. Vincent; Intensive Care Med - Physiotherapy for adult patients with critical illness: recommendations of the European Respiratory Society and European Society of Intensive Care Medicine; Task Force on Physiotherapy for Critically Ill Patients;

- Richard D Branson MSc RRT FAARC; - Secretion Management in the Mechanically Ventilated Patient; Respiratory Care, october 2007 VOL 52 N 10

- Mervyn Singer, Julia Vermaat, Gareth Hall, George Latter and Manesh Patel, - Hemodynamic Effects of Manual Hyperinflation in Critically Ill Mechanically Ventilated Patients; Chest 1994; 106; 1182-1187

- Daniela Aires Lemes, Fernando Silva Guimarães; - O Uso da Hiperinsuflação como Recurso Fisioterapêutico em Unidade de Terapia Intensiva; Revista Brasileira de Terapia Intensiva 221, Vol. 19 Nº 2, Abril-Junho, 2007

- SE Brown, DW Stansbury, EJ Merrill, GS Linden and RW Light; - Prevention of suctioning-related arterial oxygen desaturation. Comparison of off-ventilator and on-ventilator suctioning; Chest 1983;83;621-627

- Pedersen CM, Rosendahl-Nielsen M, Hjermind J and Egerod I. Endotracheal suctioning of the adult intubed patient - What is the evidence? Intensive and Critcal Care Nursing. 2008

- FARIAS, G.M.; FREIRE, I.L S.; RAMOS; C.S.. RN.- Aspiração endotraqueal: estudo em pacientes de uma unidade de urgência e terapia intensiva de um hospital da região metropolitana de Natal; Revista Eletrônica de Enfermagem, v. 08, n. 01, p. 63 - 69, 2006

- III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica

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Ventilação Mecânica Aplicada - SDRA

Ventilação Mecânica aplicada à Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo - SDRA.

DEFINIÇÃO, ETIOLOGIA e FISIOPATOLOGIA:

SDRA e Lesão Pulmonar Aguda - LPA são definidas como falência respiratória de instalação aguda, caracterizada por infiltrado pulmonar difuso e bilateral à radiografia de tórax, complacência pulmonar reduzida, hipoxemia grave - P/F menor que 200 para SDRA e menor que 300 para LPA, pressão de oclusão da artéria pulmonar menor que 18 mmHg ou auxência de hipertensão atrial esquerda e fator de risco para lesão pulmonar - The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1994.

SDRA, tem como fisiopatologia, uma inflamação difusa da membrana alvéolo-capilar. A agressão pode ser direta, o que resulta na liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios secretados pelo epitélio pulmonar - SDRA pulmonar, ou indireta, com liberação dos mediadores inflamatórios pela células endoteliais pulmonares - SDRA extrapulmonar. As etiologias mais freqüêntes de SDRA pulmonar são: broncoaspirações de conteúdo gástrico, pneumonia, contusão pulmonar..., e de SDRA extrapulmonar são: sepse, traumatismo, pancreatite, politransfusão...

A lesão da membrana alvéolo-capilar resulta do extravasamento de fluido rico em proteínas para dentro dos alvéolos, comprometimento dos pneumócitos tipo - I e tipo - II, alteração na produção e função do surfactante e formação de membrana hialina nas paredes alveolares. As conseqüências são o espessamento da membrana alvéolo-capilar pelo edema, as atelectasias e fibrose pulmonar. Por sua vez, isto leva a uma redução na complacência pulmonar, aumento do trabalho respiratório e hipoxemia grave devido ao "shunt" intrapulmonar maciço.

Na SDRA direta o envolvimento do parênquima pulmonar é multifocal, ao passo que na indireta, a alteração é mais difusa e uniforme devido a distribuição hematogênica dos mediadores inflamatórios. Na direta, existe uma prevalência de colápso alveolar, exudato fibrinoso e edema alveolar.

A elastância estática do sistema respiratório-SR parece similar entre a SDRA pulmonar e extrapulmonar. No artigo citado a seguir, Gattinone L, Pelosi P, Suter P M et al. Acute Respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndrome? Am J Respir Crit Care Med, 1998; 58:3-11, os autores verificaram que a despeito da PEEP utilizada, a elastância estática pulmonar era maior na SDRA direta, enquanto que a elastância estática da parede torácica era maior na indireta, e que isto interfere no recrutamento alveolar e na titulação da PEEP.

Na SDRA indireta ou extrapulmonar, o recrutamento é mais fácil que na pulmonar, isto ocorre em virtude de uma pressão transpulmonar menor (pressão intra-abdominal maior e uma elastância pulmonar menor), decorrente do edema intersticial sistêmico de origem inflamatória extrapulmonar e atelectasias.

Na SDRA direta ou pulmonar, devido a prevalência de lesão epitelial alveolar multifocal (consolidação alveolar) e uma pressão transpulmonar maior, o recrutamento destas áreas necessitaria de pressões inspiratórias muito elevadas, isto por sua vez, resultaria em lesão pulmonar pela hiperdistensão e cisalhamento das unidades alveolares com menor ou nenhum comprometimento.

O papel da parede torácica na mecânica do SR na SDRA extrapulmonar citado acima, foi demonstrado também por Albaiceta G M, Taboada F, Parra D, et al. Differences in the deflation limb of pressure-volume curves in acute respiratory syndrome from pulmonary and extrapulmonary origin. Intensive Care Med. 2003; 29: 1943-1949,

Na prática clínica é muito difícil distinguir entre os fatores etiológicos que resultam em SDRA direta e indireta, em muitos casos estes fatores podem coexistir o que dificulta a condução do tratamento específico para cada tipo. Estudos experimentais com cobaias conseguem desenvolver modelos específicos das formas de SDRA. A maioria destes estudos relatou que a MRA é mais benéfica na LPA extrapulmonar que na pulmonar, alguns destes fatores estão descritos no quadro abaixo. Uma característica que pode ajudar a elucidar o tipo de SDRA no ambiente hospitalar está na medida da elastância dos componentes parede e pulmão do SR.


VENTILAÇÃO MECÃNICA:

Os obletivos gerais da ventilação mecânica são:
- Promover adequada troca gasosa;
- Evitar a lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica - VILI;
- Minimizar o comprometimento hemodinâmico decorrente da elevada pressão intratorácica.

A ventilação mecânica, atualmente, é parte essencial no tratamento da SDRA em virtude de assegurar a ventilação e a oxigenação arterial nas fases mais avançadas onde os músculos respiratórios seriam incapazes de fazê-la. Entretanto, a forma como se ventila os pacientes em geral, pode constituir em desenvolvimento ou agravo da injúria pulmonar. As complicações infecciosas decorrentes de uma ventilação invasiva com um tubo endoraqueal e as alterações hemodinâmicas provocadas pela ventilação por pressão positiva podem resultar em aumento da mortalidade na SDRA.

MODO VENTILATÓRIO:

Quanto ao modo ventilatório utilizado na SDRA, não existem trabalhos que avaliaram a morbidade e a mortalidade relacionada aos modos volume-controlado e pressão-controlada. A recomendação do Consenso é para o uso dos modos com pressão-controlada, sempre que possível. Estes modos restringem a pressão inspiratória a um valor fixo, prevenindo desta forma a hiperdistensão alveolar (um dos fatores relacionados à VILI), o fuxo inspiratório desacelerado permite uma melhor distribuição do volume corrente nas unidades alveolares com constantes de tempo diferentes. A maior limitação desta modalidade é o volume corrente inconstante, pois ele sofre variações com as mudanças na mecânica respiratória.

VOLUME CORRENTE e PRESSÃO DE PLATÔ:

Três grandes ensaios clínicos multicêntricos e randomizados, citados abaixo, mostraram uma redução na mortalidade dos pacientes com SDRA que utilizaram baixos volumes correntes, 6 ml / Kg de peso corporal e a pressão de platô máxima de 30 cm H2O comparada a ventilação convencional (12 ml / Kg). Esta estratégia, chamada de estratégia protetora pulmonar, visa evitar a lesão pulmonar associada à hiperdistenção alveolar.

Amato M B, Barbas C S, Medeiros D M, Magaldi R B, Schettino G P, Lorenzi-Filho G, et al. Effect of the protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998; 338 (6): 347-54.

Ventilation with lower volumes as compared with traditional tidal volumes for lung injury . The acute respiratory distress sindrome network. N Engl J Med. 2000; 342 (18): 1301-8.

Vilar J, Kacmareck R M, Perez-Mendes L, Aquirre-Jaime A. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory estrategy improves outcome in persistent acute respiratory sindrome: a randomized, controled trial. Crit Care Med. 2006; 34 (5): 1311-8.

Um outro trabalho, Petrucci N, Iacovelli W. Ventilation with lower tidal volumes versus traditional volumes in adults for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2004 (2): CDOO 3844, mostrou que a utilização de baixos volumes correntes comparada com volumes correntes convencionais não apresentou diferença significativa desde que a pressão de platô não ultrapassasse 31 cm H2O.

Hipercapnia permissiva, retenção permitida de CO2 acima do normal, pode ser bem tolerada pelos pacientes com SDRA, desde que seja necessário reduzir o volume corrente para se manter a pressão de platô nos valores mais seguros, Carvalho C R, Barbas C S, Medeiros D M, Magaldi R B, L orenzi Filho G, Kairalla R A, et al. Temporal hemodynamic effects of permissive hypercapnia associated with ideal PEEP in ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 156 (5): 1458-66.

PRESSÃO POSITIVA AO FINAL DA EXPIRAÇÃO - PEEP e MANOBRA DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR - MRA:

O uso da PEEP está recomendado na SDRA / LPA, para se evitar as altas concentrações de O2 e o colápso alveolar ao final da expiração. Outro argumento para o uso da PEEP está no seu efeito protetor pulmonar contra a lesão pulmonar induzida pela arbetura e fechamento cíclicos das unidades alveolares recrutáveis.

Não existe um consenso quanto ao valor da PEEP ideal na SDRA, valores entre 8 e 16 cm H2O estão descritos na literatura. Esta larga faixa de PEEP existe em virtude de diversos fatores, como: o tipo de SDRA / LPA direta ou indireta (que podem coexistir em maior ou menor grau), as causas dos tipos de SDRA, os diferentes graus de comprometimento pulmonar, as diferentes pressões transpulmonares entre SDRA direta e indireta, o posicionamento corporal do paciente adotado, o manuseio clínico e ventilatório de cada paciente no momento do estudo, a condição hemodinâmica do paciente, o tipo de manobra de recrutamento alveolar - MRA utilizada e etc.

Estudos experimentais como o de Kloot T E, Blanck L, Melynne Youngblood A, et cols. Recruitment maneuvers in three experimental models of acute lung injury. Effect on lung volume and gas exchange. Am J Respir Crit Care Med, 2000; 161: 1485-1494 e outros estudos clínicos, já citados, demostraram que a MRA e níveis mais elevados de PEEP resultam na melhora da oxigenação arterial, mecânica pulmonar e redução do colápso alveolar de forma mais efetiva na SDRA extrapulmonar que na pulmonar.

A tendência atual é para a realização de uma MRA antes da titulação da PEEP, a evidência clínica sugere para a MRA, o uso de CPAP com pressões elevadas por períodos longos (ex. 40 cm H20 por 40 segundos), pressões inspiratórias elevadas (50 ou 60 cm H2O) seguidas da elevação da PEEP ou o uso da posição prona.

A realização da MRA e o uso de PEEPs elevadas, ainda que melhorem a troca gasosa, são temas de discussão quanto ao seu benefício clínico.

A escolha da PEEP deve levar em consideração a melhor oxigenação arterial, observada pela melhora da PaO2 / FiO2, respeitando entretanto, a faixa recomendada para a pressão de platô e o volume corrente. Contudo, ter como base para o recrutamento alveolar somente a troca gasosa, pode levar ao erro, visto que uma redução no débito cardíaco provocada por uma PEEP mais elevada pode potencializar o efeito da vasoconstricção pulmonar hipóxica e reduzir o "shunt" pulmonar, isto resultaria numa melhora da PaO2 sem que mais alvéolos fossem recrutados, Dantzer D R, Lynch J P, Weg J G. Depression of cardiac output is a mechanism of shunt reduction in the therapy of acute respiratory failure. Chest 1980; 77: 636-42.

A mecânica respiratória (melhor complacência) e um método de imgem como: a tomografia computadorizada ou a tomografia por impedância elétrica do tórax (mais interessante por ser livre de irradiação, portátil e permitir avaliação dinâmica da ventilação e perfusão pulmonar), podem auxiliar durante a MRA e o ajuste da PEEP, além de fornecerem mais dados sobre os efeitos da MRA na SDRA pulmonar e extrapulmonar.

Um método muito descrito para titulação da PEEP é o da curva pressão-volume (P/V) estática inspiratória do sistema respiratório, na construção da curva se identifica o ponto de inflexão inferior (Pinfl inf) e o ponto de inflexão superior (Pinfl sup) - ver gráfico abaixo. O Pinfl inf se correlaciona com a transição entre o colápso e a abertura alveolar (recrutamento) e o Pinfl sup se correlaciona com a hiperdistensão alveolar. É recomendado programar uma PEEP 2 cm H2O acima do Pinfl inf e não ultrapassar, durante a ventilação, uma pressão de platô igual ao Pinfl sup.

Uma crítica a este método é que a PEEP é uma pressão expiratória e não inspiratória e portanto, a sua função não é a de recrutar alvéolos e sim a de evitar o derrecrutamento. Para isso, alguns autores propõem a identificação do ponto de inflexão na curva expiratória (Pinfl exp) e que a PEEP se situe um pouco acima deste ponto.


O retângulo do gráfico delimita a área que deve ser utilizada para a ventilação, a PEEP deverá ficar num ponto dentro do retângulo, logo acima da curva inspiratória ou da expiratória. Note, que este valor é maior que o do Pinfl inf da curva inspiratória.

Outro comentário controverso sobre a curva P / V estática é que o sistema respiratório é dinâmico e as suas propriedades mecânicas abrangem elementos tempo-dependentes (constantes de tempo alveolares), como a viscoelasticidade e a inomogeneidade ou heterogeneidade. A inomogeneidade está aumentada na injúria pulmonar, em função disso, as medidas dinâmicas estão recebendo maior atenção dos pesquisadores, Mols G, Priebe H J, Guttmann J. Review Article. Alveolar recruitment in acute lung injury. Br J Anaesth, 96 (2): 156-66, 2006.

A oxigenação arterial deve atender a uma PaO2 mínima de 60 mmHg e/ou uma Sat O2 mínima de 90%. Isto deve ser atingido com uma FiO2 abaixo de 60%, sempre que possível, para evitar o desenvolvimento de atelectasias de absorção e toxicidade pelo oxigênio.

A posição prona deve ser recomendada para os pacientes que necessitam de PEEPs elevadas e altas FiO2 (> 60%), a menos que haja grave risco clínico ao paciente para a mudança postural. Muitos pacientes melhoram a oxigenação na posição prona, este efeito pode persistir por algum tempo quando retornam à posição supina. Os estudos ainda são controversos quanto ao impacto da posição prona na mortalidade destes pacientes. Alguns autores sugerem que alguma redução na mortalidade possa ser obtida quando a posição prona for adotada precocemente nos pacientes mais graves.

Outros métodos como: Ventilação líquida parcial, reposição de surfactante, oxigenação por membrana extracorpórea e remoção extracorpórea de CO2, ainda carecem de estudos, os resultados obtidos nos estudos realizados não mostram diferenças entre estes métodos e a ventilação convencional quanto à mortalidade dos pacientes adultos com SDRA.
Uma metanálise sobre a utilização do óxido nítrico (ON) inalatório mostrou ser útil como terapia de resgate nos casos de hipoxemia grave não responsiva aos métodos mais convencionais, mas não observou qualquer efeito na redução da mortalidade.

Referência:

III Concenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;
Revista Brasileira de Terapia Intensiva, vol 20, n°2, 178-183, abril / junho, 2008.
Artigos científicos citados.

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Ventilação Mecânica Aplicada - DPOC

Ventilação Mecânica aplicada à Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) descompensada.

DPOC abrange um grupo de patologias respiratórias que acarretam em obstrução crônica à passagem do fluxo gasoso através das vias aéreas, a obstrução pode ter um caráter fixo ou parcialmente reversível. Encontra-se na DPOC, graus variáveis de bronquite crônica e enfisema pulmonar.

O aumento da resistência das vias aéreas (causada pela inflamação, hipersecretividade e broncoespasmo) e a perda de retração elástica pulmonar, resultam no prolongamento da constante de tempo expiratória (esvaziamento alveolar), o resultado disso é o aumento da capacidade residual funcional - CRF e hiperinsuflação.

Uma elevação na FR em virtude do aumento da demanda ventilatória resulta em hiperinsuflação pulmonar dinâmica (que se sobrepõe ao aumento da CRF pelo encurtamento do tempo expiratório) e aprisionamento de ar - auto-PEEP ou PEEP intrínseca.


A hiperinsuflação ou a auto-PEEP, por sua vez , impõe uma sobrecarga aos músculos inspiratórios para iniciar ou deflagrar a inspiração e prejudica a performance muscular respiratória em virtude da redução da curvatura diafragmática (perda da zona de aposição) e do encurtamento das fibras musculares. O uso crônico de corticoesteróides e a desnutrição, presentes nas fases mais avançadas da doença, podem resultar em perda direta da força muscular.


Nas exarcebações mais graves da DPOC pode haver perda do comando neural à hipoxemia e hipercapnia. Uma acidose respiratória e hipoxemia importantes podem justificar a necessidade de ventilação mecânica artificial.

VENTILAÇÃO MECÂNICA na DPOC

A ventilação mecãnica está indicada na DPOC quando as exarcebações respiratórias resultam em hipoxemia e acidemia. O suporte ventilatório inicial de escolha é o não invasivo - VNI, porém nos casos mais graves ou mesmo quando houver falha na VNI, a intubação endotraqueal será necessária para se instituir a ventilação mecânica.

Na DPOC, tanto o modo ventilatório com volume controlado quanto o pressão controlada podem ser utilizados. Independente da modalidade utilizada, a estratégia ventilatória deve visar o repouso muscular respiratório por pelo menos 24 horas em modo controlado, estando o paciente sedado adequadamente e a redução da hiperinsuflação pulmonar dinâmica.

O tratamento das exarcebações respiratórias deve ser instituído imediatamente para que se reduza o aumento da demanda ventilatória (volume minuto alto) e a resistência das vias aéreas.

A programação dos parâmetros ventilatórios também deve visar a redução da hiperinsuflação dinãmica pulmonar e suas complicações: repercussão hemodinâmica, barotrauma e sobrecarga muscular respiratória para iniciar a inspiração. A monitorização do gráfico fluxo / tempo permite detectar a presença da auto-PEEP, durante a exalação a presença de fluxo expiratório até o início da próxima inspiração sinaliza a presença da hiperinsuflação dinâmica ou auto-PEEP.


A meta ventilatória nestes casos é manter um pH próximo à faixa de normalidade ou até mesmo uma discreta acidose respiratória, desde que não haja arritmias cardíacas, hipertensão intracraniana e insuficiência coronariana como contraindicações da hipercapnia. Então, uma redução do volume minuto alveolar por meio do uso de VC baixo (entre 6 e 8 ml/Kg de peso) e/ou uma FR baixa (entre 10 e 12 irpm) permite ajustar um tempo inspiratório menor se também utilizarmos um fluxo inspiratório mais alto (> 60 l/min). Não devemos ultrapassar uma pressão de pico de 45 cm H2O e uma pressão de platô de 30 cm H2O.

Desta forma é possível prolongar o tempo expiratório e permitir uma maior exalação. Esta medida permite uma redução da hiperinsuflação dinâmica ou auto-PEEP. Sob esta condição, podemos realizar as medidas da mecânica do SR (complacência pulmonar e principalmente a resistência das vias aéreas) e a auto-PEEP. Uma PEEP extrínseca ou PEEP programada pode ser ajustada a um valor próximo (85%) ao da PEEP intrínseca (auto-PEEP), isto facilitará o disparo do ventilador mecânico pelo paciente no modo assistido.

Na fase de transição para o desmame da VM, é muito importante a otimização da sincronia paciente/máquina, a fim de proporcionar atividade muscular respiratória sem que haja sobrecarga. A otimização da função função ventilatória do paciente é fundamental nesta fase, para isso, a administração de medicamentos inalatórios, o posicionamento corporal adequado e a remoção de secreções traqueais devem fazer parte de uma rotina rigorosa que deverá acompanhar uma monitorização constante do trabalho respiratório, troca gasosa e ausculta pulmonar.

O modo ventilatório PSV é bem tolerado por estes pacientes na fase de desmame, a PEEP programada deve respeitar o valor de 85% da auto-PEEP. A titulação da PSV deve acompanhar uma FR menor que 30 irpm. Valores entre 15 e 20 cm H2O de PSV são geralmente utilizados nesta fase ventilatória, porém pode variar um pouco mais. Altos níveis de PSV resultam em volumes correntes elevados e maior aprisionamento de gás (auto-PEEP). Alguns respiradores dispõem de ajustes na ciclagem e no tempo de pressurização inspiratória, estas medidas, quando bem programadas, permitem maior conforto ventilatório ao paciente com DPOC.

Referência:
III Concenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;
Peter J. Barnes, D.Sc. COPD - Review Article, N Engl J Med. 2000; 269 - 80.

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Modo Ventilatório - PCV

1- DEFINIÇÃO

Ventilação assisto-controlada por pressão - PCV é um modo ventilatório que delibera uma inspiração para uma pressão pré-determinada em resposta ao esforço do paciente (ventilação assistida)ou mediante uma freqüencia respiratória (FR) porgramada (backup rate), caso o paciente não apresente esforço respiratório (ventilação controlada).

Este modo pode ser iniciado por tempo (controlado), em função da FR ajustada, ou por pressão / fluxo (assistido), em função do esforço inspiratório do paciente, que é percebido pela sensibilidade do respirador. Em ambos, uma FR mínima, uma sensibilidade e um tempo inspiratório devem ser programados.

PVC é ciclado a tempo, ou seja, é o tempo inspiratório que determina o fim da inspiração. O volume corrente(VC) e o pico de fluxo inspiratório variam conforme as mudanças na impedância do SR e o "drive" respiratório do paciente.

2- DESCRIÇÃO GRÁFICA

3- PVC versus VCV

O modo VCV requer um fluxo inspiratório controlado, a curva pode ser escolhida conforme preferência (quadrada, linear desacelerada, sinusoidal...), porém a mais utilizada é a linear desacelerada por ser mais fisiológica e apresentar uma melhor distribuição gasosa alveolar e conforto ao paciente.

Como o VC é selecionado para finalizar a inspiração, a pressão nas vias aéreas pode subir mediante uma piora na impedância inspiratória. Altas pressões alveolares podem ocorrer durante a tosse ou esforços expiratórios, nestes casos uma válvula de liberação (alarme de alta pressão) com um valor programado adequado pode interromper a entrada de gás e prevenir uma lesão pulmonar (barotrauma).

A programação do VC e do fluxo inspiratório no VCV resulta em um tempo inspiratório fixo e qualquer aumento na FR reduz o tempo expiratório e aumenta a relação inspiração-expiração (I:E), isto pode resultar em auto-PEEP (ou aumento deste) e hiperdistensão. A conseqüência destas alterações pode resultar em desconforto respiratório (briga paciente / respirador) e comprometimento hemodinâmico.

O PCV funciona com fluxo desacelerado não linear que usualmente cessa antes do fim da inspiração programada. Ao selecionar um limite de pressão nas vias aéreas, nenhum valor pressórico alveolar maior será atingido, contudo, um pequeno risco de hiperdistensão existe durante a tosse ou esforço expiratório abrupto.

Para aumentar o VC mantendo o mesmo tempo inspiratório, a pressão inspiratória deverá ser aumentada. O aumento do tempo inspiratório nem sempre resulta em aumento do VC em virtude de um equilíbrio pressórico antecipado entre o respirador e os alvéolos em alguns casos.

Durante uma inspiração assistida o VC aumenta porque o gradiente pressórico transalveolar se eleva em função da contração dos músculos inspiratórios. A pressão média nas vias aéreas não se eleva muito com as mudanças da impedância inspiratórias, esta pode se alterar somente quando houver mudança na I:E e na auto-PEEP. Entretanto, estas alterações jamais resultam em hiperdistensão, porque a pressão inspiratória máxima nunca se eleva.

O aumento da auto-PEEP acarreta na redução do gradiente de pressão transaérea (Pressão do respirador menos Pressão alveolar) e com isso o VC diminui. Podemos considerar a Pressão máxima como sendo a Pressão do respirador e a PEEP como sendo a pressão alveolar.

Uma piora na impedância inspiratória resulta na redução do VC pelo mesmo raciocínio mencionado acima. Para evitar uma hipoventilação devemos aumentar pressão inspiratória e com isso corrigir o VC. Devemos tomar o cuidado de não ultrapassar o valor de 35 cmH2O de pressão inspiratória para não produzirmos injúria pulmonar pela hiperdistenção alveolar.

O fluxo inspiratório não-linear garante uma curva pressórica retilínea, uma característica que pode melhorar a distribuição da ventilação nos alvéolos e limitar o desequilíbrio pressórico regional pulmonar nas unidades alveolares com constantes de tempos heterogêneas.

4- VANTAGENS E DESVANTAGENS

Apesar do modo VCV ser mais utilizado na admissão do paciente na UTI, o PCV também pode ser utilizado. A escolha deste modo dependerá de alguns aspectos como: as doenças pulmonares com grande heterogeneidade na constante de tempo alveolar (DPOC e SDRA), desconforto respiratório do paciente devido a alta demanda de fluxo inspiratório (fome de fluxo), pico pressórico excessivo e por fim, o PCV é mais utilizado quando existe a necessidade de PEEPs elevadas, porque ele assegura uma pressão inspiratória constante e previne a injúria pulmonar pela hiperdistensão.

Quando a estratégia de inversão da relação dos tempos inspiratório e expiratório - I:E invertida está indicada, como na SDRA, no modo PCV ela é mais segura de ser realizada.

A única desvantagem do PCV em relação ao VCV é que no PCV o VC é inconstante.

5- PROGRAMAÇÃO DE PARÂMETROS

a) PRESSÃO INSPIRATÓRIA

A pressão inspiratória está relacionada com o volume corrente alvo. Em alguns casos de SDRA é necessário aceitar algum grau de hipoventilação alveolar e hipercapnia (hipercapnia permissiva) para se evitar a injúria pela hiperdistensão alveolar, já comentada. Os respiradores atuais registram o volume corrente por meio de sensores de fluxo / tempo e isso permite o reajuste do VC pela modificação da pressão inspiratória. A pressão inspiratória não deve ultrapassar 35 cm H2O.

b) TEMPO INSPIRATÓRIO ou I:E

O critério para a finalização da inspiração é o tempo, ele geralmente se situa entre 0,8 e 1,2 segundos para os adultos, podendo variar para mais ou para menos desses limites nos casos excepcionais. Alguns respiradores controlam a I:E ao invés do tempo inspiratório, este controle é menos usual. De qualquer forma, o tempo inspiratório pode ser lido e exposto no painel do respirador. A pressão e o tempo inspiratórios juntos fornecem o volume corrente desejado.

c) RELAÇÃO INSPIRAÇÃO-EXPIRAÇÃO (I:E)

Ao se utilizar a relação tempo inspiratório / tempo expiratório (I:E) como critério de finalização da inspiração, o tempo inspiratório sofre modificações com os ajustes da I:E e o VC poderá sofrer variações em função do tempo inspiratório. Normalmente o critério de ciclagem deste modo é o tempo inspiratório e neste caso qualquer alteração na FR resulta em mudanças na I:E.

d) SENSIBILIDADE E FREQÜÊNCIA RESPIRATÓRIA

A sensibilidade permite ao paciente disparar o ventilador numa FR maior que a programada e aumentar a ventilação alveolar em função da sua demanda, ela deve ser alta para facilitar o disparo e evitar o desconforto respiratório do paciente.

Devemos sempre programar uma freqüência respiratória mínima, mesmo durante a ventilação assistida, desta forma garantimos uma ventilação alveolar mínima caso haja depressão do "drive" ventilatório.

REFERÊNCIA:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;

Martin J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, 1994.
Susan P. Pilbeam. Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. 3ª edition. Mosby, 1998.

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Modo Ventilatório - PSV

1- DEFINIÇÃO

Pressão de Suporte Ventilatório (PSV) é um modo ventilatório limitado (alvo) à pressão no qual cada ciclo respiratório é disparado "trigger" e sustentado (tempo inspiratório) pelo esforço do paciente.

Este modo provê suporte ventilatório a cada respiração com pressão positiva em sincronismo com a atividade respiratória do paciente - modo iniciado e finalizado pelo paciente - madalidade espontânea.

Durante a inspiração, a pressão nas vias aéreas é elevada a um nível pré-estabelecido - nível de pressão de suporte. A velocidade de pressurização é geralmente padronizada, ou seja, inacessível ao profissional e ao paciente na maioria dos respiradores. Os aparelhos mais modernos, entretanto, oferecem a possibilidade de ajuste da velocidade de pressurização (T ramp). Nas duas formas o respirador trabalha com um sistema pressurizado de fluxo de demanda que varia junto com o esforço do paciente.

A pressão de suporte é mantida até que a máquina determine o fim da inspiração. Este momento é atingido quando o fluxo inspiratório chega à um percentual do seu valor máximo em cada inspiração e está diretamente relacionado com a cessação da atividade dos músculos inspiratórios. Em seguida o respirador cicla para a fase expiratória.

A fase expiratória é livre de assistência e um nível de PEEP pode ser mantido.

Este modo pode então ser definido como: paciente-iniciado, pressão-limitada e pciente-ciclado.

2- DESCRIÇÃO GRÁFICA

3- FASES

a. Reconhecimento da inspiração:

O início da inspiração é realizado pelo esforço do paciente que é usualmente detectado por um sensor pressórico, denominado de sensibilidade no respirador. Gráfico PRESSÃO X VOLUME, deflexão pressórica.

A sensibilidade deve ser ajustada à facilitar o disparo pelo paciente (esforço inspiratório basal). Alguns respiradores modernos dispõem de sensores de fluxo "flow by" ou uma combinação entre pressão e fluxo "bias flow" com a finalidade de facilitar ainda mais o disparo pelo paciente e evitar auto-disparos (disparos indesejáveis presentes algumas vezes nos respiradores com "triggers" pressóricos).

b- Pressurização:

Após a inspiração ter sido iniciada, o respirador libera um alto fluxo inspiratório que rapidamente diminui no decorrer da inspiração. O mecanismo servo regulador mantém o fluxo para atingir o nível pressórico (pressão de suporte) programado e mantê-la constante até o final da inspiração. Gráfico, curva FLUXO X TEMPO, pico de fluxo.

Alguns respiradores dispõem de ajuste da velocidade de pressurização (T ramp), podemos ter desde um ascenção mais lenta (curva pressórica trapezóide ou até triangular) quanto uma ascenção imediata, alta velocidade de pressurização (curva pressórica quadrada).

Este ajuste permite uma melhor adaptação à alguns pacientes DPOCs e outros eupneicos que não se adaptam à alta velocidade de pressurização.

c- Reconhecimento do fim da inspiração

Durante a PSV, a ciclagem (ou a mudança da inspiração para a expiração) é feita quando a redução do fluxo inspiratório atinge um determinado valor. Ver gráfico FLUXO X TEMPO, ciclagem.

Esta diminuição crítica do fluxo inspiratório é um sinal de que os músculos inspiratórios estão começando a relaxar. O "trigger" expiratório usualmente não é ajustável e a expiração começa após um valor absoluto de fluxo entre 2 e 6 L/min ou um percentual do pico de fluxo inspiratório 12 ou 25% são atingidos. O critério do percentual do pico de fluxo para ciclagem é utilizado na maioria dos respiradores. Na falha destes mecanismos, outros como uma detecção de 1 a 3 cm H2O acima da PSV que ocorre com um rápido esforço expiratório do paciente e finalmente um limite de tempo inspiratório máximo é incluído, em média são 3 segundos .

Estes dois últimos funcionam como dispositivos de segurança quando os anteriores tornam-se inoperantes. Atualmente, alguns respiradores permitem ajustar o percentual de fluxo para ciclagem.

4- PARÂMETROS E AJUSTE

Em comparação com os demais modos ventilatórios, PSV tem a vantagem de ser um dos menos complexos para se operar. O principal parâmetro é a pressão inspiratória. Os outros que podem ser ajustados são: a sensibilidade, a PEEP, a FiO2 e a velocidade de pressurização e a ciclagem (quando disponíveis).

Uma vez que não existe ventilação mandatória, um sistema de segurança em caso de apnéia deve existir. Este sistema pode ser automático (backup com um modo mandatório A/C e um tempo mínimo para o alarme de apnéia. Ele também pode ser programado em alguns respiradores modernos.

PSV pode ser utilizada como um modo primário ventilatório ou em associação com a SIMV.

A sensibilidade deve sempre ser ajustada de forma que o paciente consiga deflagrar o respirador com um mínimo de esforço inspiratório, ou seja, a sensibilidade deve ser sempre máxima.

A velocidade de pressurização, disponível em alguns respiradores, deverá atender a necessidade de fluxo do paciente. As altas velocidades atendem os pacientes com altas FR e tempos inspiratórios curtos. As baixas velocidades estão adequadas aos pacientes com baixas demandas e a maioria dos pacientes com DPOC avançada.

A titulação pressórica, principal parâmetro, deverá levar em consideração: a força muscular inspiratória, o "drive" neural e as impedãncia do SR.

As impedâncias do SR compreendem: a resistência e a elastância. Estas se dividem em resistência das vias aéreas e tecidual (parede torácica) e a elastância pulmonar e da parede torácica. A resistência das vias aéreas compreende 80% da resistência total, sendo esta a mais relevante. A elastância tanto da parede quanto do pulmão tem influência significativa na mecânica respiratória. Na prática, utilizamos a complacência, que é o inverso da elastância, por ser mais fácil de medir à beira do leito.

O volume corrente gerado será diretamente proprocional ao valor da PSV, força inspiratória e tempo inspiratório "drive" e inversamente proporcional às impedâncias do SR.

O volume corrente adequado situa-se entre 5 e 10 ml/Kg de peso e geralmente está acompanhado de um trabalho muscular traqüilo e uma troca gasosa satisfatória.

5- EFEITOS FISIOLÓGICOS

A PSV auxilia na geração de um volume corrente adequado quando os músculos respiratórios estão enfraquecidos ou mesmo quando as impedâncias estão muito altas. Nestas situações se instala uma hipercapnia e hipoxemia (hipoventilação). Então a instituição da PSV melhoraria a V/Q e conseqüentemente as trocas gasosas e o trabalho respiratório.

6- VANTAGENS E BENEFÍCIOS

PSV por ser considerado uma modalidade espontânea, é possível ter além da melhora na troca gasosa e no trabalho respiratório, uma melhor interface paciente/máquina e a necessidade de sedativos poderá ser reduzida. Isto permite reduzir o tempo total de VM e facilita o desmame.

Em função da grande variedade de pressão utilizada, muitos estudos não evidenciaram efeitos deletérios cardiovasculares. Em função disto, é sugerido que o padrão de pressão pleural negativo é mantido durante este modo ventilatório.

7- RISCOS E DESVANTAGENS

Como já foi dito, PSV não garante FR nem VC quando instituída isoladamente. O volume corrente pode sofrer variações bruscas por influência das impedâncias e do "drive" respiratório. Portanto é imperiosa a monitorização intensiva dos pacientes graves nesta modalidade.

REFERÊNCIA:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;

Martin J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, 1994.

Susan P. Pilbeam. Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. 3ª edition. Mosby, 1998.

Neil R. MacIntyre, MD & Richard D. Branson, BA, RRT. Mechanical Ventilation. W. B. Saunders Company.

Aguardem outras publicações!

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