Lesão pulmonar induzida pela Ventilação Mecânica

Por muitos anos a Lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica foi associada ao BAROTRAUMA (escape de ar dos pulmões resultante da ruptura da via aérea secundária ao aumento de pressão intrapulmonar) e a TOXICIDADE PELO OXIGÊNIO (atribuída a uma elevada concentração de oxigênio durante a ventilação mecãnica). A complicação mais frequênte e bastante grave do barotrauma é o pneumotórax hipertensivo (figura abaixo).

Estudos em animais submetidos à ventilação mecânica com altas pressões e volumes, mostravam pulmões lesados com padrões de atelectasias, edema significativo e congestão. Estas lesões apresentavam relação direta com o tempo de ventilação mecânica. A figura abaixo mostra pulmões de ratos ventilados com pressões de 45 cm H2O. No meio estão pulmões normais. A amostra da esquerda foi ventilada por 5 min com pressões elevadas, observe a existência de atelectasias focais principalmente na região apical esquerda. A amostra da direita foi ventilada por 20 min da mesma forma, percebe-se edema importante e congestão (pulmão hepatizado).

Após este estudo, maior atenção foi dada a HIPERDISTENSÃO PULMONAR como novo mecanismo de lesão pulmonar induzida pela ventilação.

Mas, a hiperdistensão pulmonar só passou a ser mais valorizada após os experimentos com animais cujas caixas torácicas eram enfaixadas durante ventilação mecânica com altos volumes e pressões. Os animais que ventilavam sem o enfaixamento torácico desenvolviam lesões semelhantes às observadas anteriormente. Os que recebiam o enfaixamento, que impedia a hiperdistensão pulmonar, mesmo com altas pressões inspiratórias, não se observava estas lesões com a mesma magnitude. Este estudo sugeriu que a hiperdistensão alveolar e não o aumento da pressão fosse a principal causa de lesão pulmonar, recebendo, então, a denominação de VOLUTRAUMA.

Muitos estudos experimentais subsequêntes contribuíram para aumentar o conhecimento sobre as alterações pulmonares provocadas pela ventilação.

As alterações na permeabilidade epitelial e endotelial e graus variados de lesão tecidual passaram a ser observados em animais ventilados mecanicamente. As lesões macroscópicas e microscópicas são inespecíficas e lembram aquelas provocadas pelas outras formas de injúria pulmonar experimental. Na figura abaixo, o aspecto anatômico macroscópico revela áreas pardacentas e uma grande bolha com sangue no seu interior. No corte histológico (microscópico) superior, existe lesão alveolar com presença de hemácias e polimorfonucleares nos espaços alveolares. No corte inferior, existe tecido de granulação e infiltrado inflamatório crônico. Este tipo de lesão é semelhante ao observado na SDRA humana.

A figura abaixo ilustra bem o que acontece nos estágios da SDRA: perda do pneumócito tipo I, neutrófilos saindo do endotélio para o interstício pulmonar e depois atravessando o epitélio alveolar para o seu interior, preenchimento de líquido rico em proteínas e macrófagos secretando interleucinas inflamatórias.

A imagem radiológica pulmonar de um paciente com SDRA, mostra edema pulmonar difuso, como se a doença acometesse o pulmão de forma homogênea.

A tomografia computadorizada revela uma condição bastante heterogênea, com as zonas mais dependentes colapsadas, enquanto que as zonas superiores (não dependentes) estão mais aeradas.

A forma de ventilação mecânica pode agravar a injúria pulmonar dos pacientes com SDRA. Durante a inspiração, as unidades já abertas exercem tração sobre as colapsadas, esta abertura ocorre com um stress elevado e poncialmente lesivo. Estes alvéolos são bastante instáveis, reabrem durante a inspiração e colapsam durante a expiração de forma cíclica, promovendo injúria pulmonar.

Surge então um outro mecanismo para explicar a lesão induzida pela ventilação mecãnica, o ATELECTOTRAUMA (lesão provocada pela abertura e fechamento cíclico alveolar).

Entretanto, ainda faltava uma explicação para o fato de que pacientes com SDRA não morriam de hipoxemia e sim de fatores extrapulmonares como choque refratário e disfunção de outros órgãos que não o pulmão. Foi hipotetizado que a ventilação mecânica contribuía para a inflamação sistêmica e para a falência orgânica destes pacientes.

Surge então um estudo para testar esta hipótese, publicado no JAMA em 1999 por Ranieri e colaboradores: Effect of Mechanical Ventilation on Inflammatory Mediators in Patients With ARDS. A Radomized Controlled Trial.

Eles estudaram 44 pacientes com SDRA em VM, na admissão realizaram uma curva P/V e obtiveram amostras de sangue e lavado broncoalveolar de todos os pacientes. O grupo controle foi ventilado com volume corrente necessário para manter uma PaCO2 entre 35 e 40 cm H2O e uma PEEP que resultasse uma melhor SatO2 sem agravo hemodinâmico. O grupo intervenção foi ventilado com um volume corrente e uma PEEP baseados na curva P/V.

Resultado: No grupo controle, houve aumento na contagem de polimorfonucleares, a concentração de TNF e IL6 também aumentou durante o tempo no BAL e no sangue. No grupo intervenção, houve redução de polimorfunucleares com o passar do tempo, houve também redução nos níveis de TNF e IL6 e no plasma verificou-se redução significativa de IL6 com o passar do tempo. Também foi observado neste estudo uma redução do número de dias em VM no grupo intervenção.

O principal achado deste estudo foi que a ventilação mecânica pode levar ao aumento de citocinas no pulmão e na circulação sistêmica. Isto pode explicar, pelo menos em parte, o desenvolvimento de falência orgânica múltipla em pacientes com SDRA.

Surge então o termo BIOTRAUMA para descrever esta resposta inflamatória pulmonar e sistêmica ocasionada por uma prática ventilatória inadequada.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.