segunda-feira, 16 de novembro de 2009

Lesão pulmonar induzida pela Ventilação Mecânica

Por muitos anos a Lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica foi associada ao BAROTRAUMA (escape de ar dos pulmões resultante da ruptura da via aérea secundária ao aumento de pressão intrapulmonar) e a TOXICIDADE PELO OXIGÊNIO (atribuída a uma elevada concentração de oxigênio durante a ventilação mecãnica). A complicação mais frequênte e bastante grave do barotrauma é o pneumotórax hipertensivo (figura abaixo).


Estudos em animais submetidos à ventilação mecânica com altas pressões e volumes, mostravam pulmões lesados com padrões de atelectasias, edema significativo e congestão. Estas lesões apresentavam relação direta com o tempo de ventilação mecânica. A figura abaixo mostra pulmões de ratos ventilados com pressões de 45 cm H2O. No meio estão pulmões normais. A amostra da esquerda foi ventilada por 5 min com pressões elevadas, observe a existência de atelectasias focais principalmente na região apical esquerda. A amostra da direita foi ventilada por 20 min da mesma forma, percebe-se edema importante e congestão (pulmão hepatizado).


Após este estudo, maior atenção foi dada a HIPERDISTENSÃO PULMONAR como novo mecanismo de lesão pulmonar induzida pela ventilação.

Mas, a hiperdistensão pulmonar só passou a ser mais valorizada após os experimentos com animais cujas caixas torácicas eram enfaixadas durante ventilação mecânica com altos volumes e pressões. Os animais que ventilavam sem o enfaixamento torácico desenvolviam lesões semelhantes às observadas anteriormente. Os que recebiam o enfaixamento, que impedia a hiperdistensão pulmonar, mesmo com altas pressões inspiratórias, não se observava estas lesões com a mesma magnitude. Este estudo sugeriu que a hiperdistensão alveolar e não o aumento da pressão fosse a principal causa de lesão pulmonar, recebendo, então, a denominação de VOLUTRAUMA.

Muitos estudos experimentais subsequêntes contribuíram para aumentar o conhecimento sobre as alterações pulmonares provocadas pela ventilação.

As alterações na permeabilidade epitelial e endotelial e graus variados de lesão tecidual passaram a ser observados em animais ventilados mecanicamente. As lesões macroscópicas e microscópicas são inespecíficas e lembram aquelas provocadas pelas outras formas de injúria pulmonar experimental. Na figura abaixo, o aspecto anatômico macroscópico revela áreas pardacentas e uma grande bolha com sangue no seu interior. No corte histológico (microscópico) superior, existe lesão alveolar com presença de hemácias e polimorfonucleares nos espaços alveolares. No corte inferior, existe tecido de granulação e infiltrado inflamatório crônico. Este tipo de lesão é semelhante ao observado na SDRA humana.



A figura abaixo ilustra bem o que acontece nos estágios da SDRA: perda do pneumócito tipo I, neutrófilos saindo do endotélio para o interstício pulmonar e depois atravessando o epitélio alveolar para o seu interior, preenchimento de líquido rico em proteínas e macrófagos secretando interleucinas inflamatórias.

A imagem radiológica pulmonar de um paciente com SDRA, mostra edema pulmonar difuso, como se a doença acometesse o pulmão de forma homogênea.


A tomografia computadorizada revela uma condição bastante heterogênea, com as zonas mais dependentes colapsadas, enquanto que as zonas superiores (não dependentes) estão mais aeradas.

A forma de ventilação mecânica pode agravar a injúria pulmonar dos pacientes com SDRA. Durante a inspiração, as unidades já abertas exercem tração sobre as colapsadas, esta abertura ocorre com um stress elevado e poncialmente lesivo. Estes alvéolos são bastante instáveis, reabrem durante a inspiração e colapsam durante a expiração de forma cíclica, promovendo injúria pulmonar.


Surge então um outro mecanismo para explicar a lesão induzida pela ventilação mecãnica, o ATELECTOTRAUMA (lesão provocada pela abertura e fechamento cíclico alveolar).


Entretanto, ainda faltava uma explicação para o fato de que pacientes com SDRA não morriam de hipoxemia e sim de fatores extrapulmonares como choque refratário e disfunção de outros órgãos que não o pulmão. Foi hipotetizado que a ventilação mecânica contribuía para a inflamação sistêmica e para a falência orgânica destes pacientes.

Surge então um estudo para testar esta hipótese, publicado no JAMA em 1999 por Ranieri e colaboradores: Effect of Mechanical Ventilation on Inflammatory Mediators in Patients With ARDS. A Radomized Controlled Trial.

Eles estudaram 44 pacientes com SDRA em VM, na admissão realizaram uma curva P/V e obtiveram amostras de sangue e lavado broncoalveolar de todos os pacientes. O grupo controle foi ventilado com volume corrente necessário para manter uma PaCO2 entre 35 e 40 cm H2O e uma PEEP que resultasse uma melhor SatO2 sem agravo hemodinâmico. O grupo intervenção foi ventilado com um volume corrente e uma PEEP baseados na curva P/V.

Resultado: No grupo controle, houve aumento na contagem de polimorfonucleares, a concentração de TNF e IL6 também aumentou durante o tempo no BAL e no sangue. No grupo intervenção, houve redução de polimorfunucleares com o passar do tempo, houve também redução nos níveis de TNF e IL6 e no plasma verificou-se redução significativa de IL6 com o passar do tempo. Também foi observado neste estudo uma redução do número de dias em VM no grupo intervenção.

O principal achado deste estudo foi que a ventilação mecânica pode levar ao aumento de citocinas no pulmão e na circulação sistêmica. Isto pode explicar, pelo menos em parte, o desenvolvimento de falência orgânica múltipla em pacientes com SDRA.

Surge então o termo BIOTRAUMA para descrever esta resposta inflamatória pulmonar e sistêmica ocasionada por uma prática ventilatória inadequada.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

7 comentários:

guilherme kamphorst disse...

Ola Daniel mais um poste de infinita importancia para comunidade de fisioterapeutas e estudantes de fisioterapia.
Um abraço e se quiser de uma passadinha no meu blog sou seu seguidor.
BLOG CUIDE DE SUA SAUDE
http://guikamphorst.blogspot.com

Vanessa Resqueti disse...

Olá Daniel,
Gostei da materia.. os termos de barotrauma, volutraumas e esses novos que vc apresnetou ficaram elucidados de uma maneira bem didática! utilizarei seus exemplos com meus alunos e recomendarei seu blog!
abraços,

RODRIGO QUEIROZ disse...

Grande Daniel, o quanto somos biotraumáticos, seja por não avaliarmos direito ou mesmo por não conhecermos bem a maquina que usamos, bem como as propriedades físicas que lidamos.
Seus 3 últimos posts problematizam muito bem esse entendimento do ato de ventilar... Não é só uma questão de fornecer volume, dar pressão... precisamos saber nos posicionar TÁTICAMENTE frente a condição apresentada e definir a estratégia a ser implementanda, considerando os marcadores de sucesso e falha terapêutica.
Tá na hora de escrever um livro...o blog já está se tornando insuficiente para transbordar seus conhecimentos.

Rossine Alves disse...

Daniel, mais uma vez parabéns! Ótimo post. Em um congresso de Terapia Intensiva em Belo Horizonte (2007), um palestrante americano falou da ventilação líquida e seus benefícios sobre esse tipo de "efeito adverso" da VM. O que você sabe sobre isso? Tem algum artigo sobre essa tal VM líquida? Abraço!

Renata Amorim de Andrade disse...

Parabéns pelo post.
Muito didático a explanação sobre a ventilação mecânica neste estudo,aprendi muito.
Abraço!

Catia Peu disse...

Olá, gostei muito do tema abordado, estou começando a fazer meu TCC, mais ainda estou tendo muita dificuldade com o material, vou falar sobre as alterações pulmonares em paciente com ventilaçao mecânia, e o artigo fala sobre isso. Ótimo. Abçs

Catia Peu disse...

vc tem twitter? esse é o meu, mim segue http://twitter.com/Catia_Peu