Gráficos em VM - Interpretação clínica (efeitos das mudanças na mecânica do SR - parte 1)

As mudanças na resistência e na complacência do sistema respiratório (SR) modificam os traçados gráficos ventilatórios, principalmente na curva PRESSÃO x TEMPO e nos loops VOLUME x PRESSÃO e FLUXO x VOLUME.

Antes de entrar neste assunto, é interessante relembrar alguns conceitos sobre mecânica do sistema respiratório (SR) e a equação de movimento (publiquei neste blog em 04/05/2008 algumas informações sobre este assunto, dêem uma olhada se quiserem).

A equação de movimento é representada por :

P motriz = Fluxo x Raw + VC x Esr

Onde, a P motriz é a força que coloca o sistema respiratório em movimento durante a inspiração (músculos inspiratórios ou pressão inspiratória do respirador); Fluxo inspiratório; Raw é a resistência das vias aéreas; VC é o volume corrente e Esr é a elastância do sistema respiratório.

Elastância é a propriedade de um corpo em resistir à força deformante e a sua capacidade em retornar à sua forma original após cessada esta força. Ela é o inverso da complacência e está presente nos tecidos orgânicos. No SR, está presente nos pulmões e na parede torácica.

Parede torácica é tudo que se movimenta durante a respiração, exceto os pulmões.

Resistência é a propriedade dos condutos em resistir à passagem de fluidos no seu interior (fluxo). No caso da Raw, os condutos são as vias aéreas e o fluido é o ar.

Portanto, a Esr e a Raw são impedâncias mecânicas do sistema respiratório, elas resistem a força deformante (P motriz).

Então, a equação de movimento pode ser trabalhada da seguinte forma:

P motriz = Fluxo x Raw + VC / Cst

Onde, Cst é a complacência estática do sistema respiratório.
Notem que o Fluxo, a Raw e o VC são diretamente proporcionais a pressão motriz do sistema e que a Cst é inversamente proporcional a esta pressão.

Esta equação também pode ser decomposta em dois componentes (resistivo e elástico):

1. P resistiva = Fluxo x Raw, onde a P resitiva é a pressão requerida para vencer a resistência das vias aéreas quando um fluxo de gás passa através delas.

2. P elástica = VC / Cst, onde P elástica é a pressão requerida para distender as estruturas elásticas dos pulmões e da parede torácica mediante a acomodação de um volume.

A Raw e a Cst são propriedades mecânicas do sistema respiratório e sofrem influências de diversos fatores físicos relacionados: constituição física do tórax e abdome do indivíduo, patologias obstrutivas das vias aéreas e restritivas pulmonares e da parede torácica, ação da gravidade sobre a parede torácica e pulmões, etc.

O VC e o fluxo inspiratório são variáveis físicas relacionadas diretamente com a ventilação e portanto, dependem da pressão motriz do sistema.

O padrão do fluxo inspiratório e as características do gás inalado também interferem na pressão motriz.

Então, quando a pressão motriz se eleva acima das impedâncias do sistema respiratório (Raw e Est), ela coloca todo o sistema respiratório em movimento e um fluxo inspiratório passa a ser dirigido para dentro das vias aéreas dando origem ao VC.

Aconselho aos interessados que se aprofundem mais no que foi exposto até aqui, pois poderá facilitar a análise gráfica deste assunto na próxima postagem.

Abraços a todos.

Gráficos em VM - Interpretação clínica (efeitos do fluxo insp. na I:E)

Mudanças nos valores de pico de fluxo inspiratório interferem no tempo inspiratório (Ti), tempo expiratório (Te) e relação inspiração e expiração (I:E), quando os demais parâmetros ventilatórios não são modificados.

No gráfico abaixo, para um volume corrente (VC) de 600 ml e uma mesma frequência respiratória (FR), a redução no valor do pico de fluxo de 60 L/min para 30 L/min resultou no aumento do Ti e na I:E (de 1:3 para 1:1) e uma redução no tempo expiratório.

O cálculo do Ti foi realizado pela divisão do VC pelo fluxo inspiratório, após a conversão de L/min para ml/seg. Então, 60L/min = 1000ml/seg e 30L/min = 500ml/seg.

Efeito semelhante é observado com a mudança da curva de fluxo inspiratório quadrada para desacelerada, mesmo quando o valor do fluxo é mantido. Vejam o gráfico a baixo.



O Ti aumentou com a curva desacelerada.

A seta fina preta mostra uma expiração completa (fluxo expiratório zero) com a curva quadrada antes do início da inspiração seguinte (seta grossa azul).

A seta fina vermelha mostra uma expiração incompleta com a curva desacelerada (presença de fluxo expiratório antes da próxima inspiração, auto-PEEP). Para corrigir o Ti com a mudança da curva é necessário aumentar o valor do fluxo inspiratório.

Estas modificações, tanto no valor quanto na curva de fluxo, podem ter repercussões clínicas importantes:

1- Quando ventilamos pacientes com doenças pulmonares com limitação do fluxo aéreo, aumentos no pico de fluxo podem ser benéficos, pois reduzem a I:E destinando maior tempo para a expiração e menor desenvolvimento de auto-PEEP.

2- Pacientes que assistem a ventilação com esforço inspiratório moderado a alto podem necessitar de fluxos inspiratórios mais elevados para obterem maior conforto.

3- Valores muito elevados de fluxo inspiratórios podem resultar em aumentos significativos na pressão inspiratória e maior risco de barotrauma.

Então, devemos ter muito critério e cuidado ao modificar qualquer parâmetro da ventilação artificial.

Aguardem a próxima publicação.

Abraços a todos.

Gráficos em VM - Interpretação clínica (disparos inspiratórios)

O início da fase inspiratória durante a ventilação mecânica mandatória pode se dar de duas formas básicas.

1- Início ou disparo pelo respirador e
2- Início ou disparo pelo paciente.

Na primeira forma o respirador programa o início de cada inspiração por meio da frequência respiratória (FR) ajustada nos modos mandatórios.

Ex. Numa FR programada de 15 cpm, o respirador calcula o tempo de cada disparo dividindo 60 segundos (1 minuto) por esta FR. Neste caso, o resultado é de 4 segundos. Então, a cada 4 segundos o respirador libera um disparo e no final de 1 minuto terá liberado 15 disparos.

Dizemos que este disparo ocorre por TEMPO e é chamado de CONTROLADO. No gráfico abaixo, os disparos controlados são representados a partir da linha pressórica expiratória.

Na segunda forma, o disparo acontece por meio do esforço inspiratório do paciente e para que isto seja possível, existe no respirador um dispositivo chamado de sensibilidade, ele é um sensor que identifica este esforço e fornece neste momento o fluxo de gás inspiratório para o paciente.

Dizemos que este disparo ocorre pela SENSIBILIDADE e é chamado de ASSISTIDO. No gráfico, ele é caracterizado por uma discreta redução na linha de pressão expiratória, logo no início da inspiração.
Os disparos só ocorrem se o paciente apresentar "drive" respiratório.

Na prática clínica utilizamos a combinação destas duas formas, neste caso são necessárias uma FR programada e uma sensibilidade ativada de forma que identifique facilmente o esforço inspiratório do paciente. Então, cada disparo poderá ser CONTROLADO ou ASSISTIDO, isto dependerá de qual controle foi ativado primeiro.

Numa FR programada de 15 cpm, o respirador aciona um temporizador para disparar o fluxo inspiratório a cada 4 segundos após o disparo anterior, tenha sido ele controlado ou assistido. Se o paciente gerar um esforço inspiratório antes deste tempo, ele acionará a sensibilidade primeiro, e receberá o fluxo inspiratório antes da liberação por tempo. No caso do paciente não gerar nenhum esforço, o respirador liberará o fluxo inspiratório sempre após 4 segundos do disparo anterior.
Esta forma é denominada de ASSISTO-CONTROLADA.

Neste exemplo, os dois primeiros disparos foram controlados, se o paciente não tivesse gerado nenhum esforço, o disparo seguinte também seria controlado aos 8 segundos e o próximo aos 12 segundos e assim sucessivamente a cada 4 segundos.

Porém, como a sensibilidade foi acionada pelo paciente aos 7 segundos, o respirador liberou o fluxo inspiratório e programou o tempo para o próximo disparo controlado aos 11 segundos. O disparo controlado seguinte seria aos 15 segundos, porém o paciente antecipou-o aos 14 segundos.

No caso do paciente apresentar esforço inspiratório regular com tempo de disparo menor que o tempo de acionamento controlado, todos os disparos serão assistidos e a FR será maior que a programada no painel do respirador.

Esta combinação permite sincronia ventilatória entre o respirador e o paciente e também garante uma ventilação minuto alveolar mínima, caso o paciente não gere nenhum esforço inspiratório ou apresente grandes variações no ritmo respiratório.

Até a próxima.

Abraços a todos.

Gráficos em VM - Interpretação clínica (conceitos básicos)

A descrição gráfica em ventilação mecânica envolve quatro parâmetros físicos básicos: VOLUME, FLUXO, PRESSÃO e TEMPO.

Os parâmetros físicos diretamente relacionados com a ventilação: VOLUME, FLUXO e PRESSÃO são apresentados simultaneamente em função do TEMPO na tela do respirador.

Os traçados destes gráficos podem informar sobre o modo de ventilação utilizado, as características mecânicas do sistema respiratório (SR) do paciente e suas mudanças relacionadas com algumas doenças, impedâncias mecânicas do circuito do respirador e da via aérea artifical e a interação entre o paciente e o respirador durante a ventilação.

Outros gráficos, chamados de "loops": VOLUME - PRESSÃO e FLUXO - VOLUME também fornecem informações rápidas sobre as mudanças mecânicas na função respiratória.

Como este assunto é muito extenso, dividirei-o em várias partes que serão apresentadas nas postagens seguintes, respeitando uma sequência progressiva de informações.

Até a próxima.

Abraços a todos.

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 4)

Nesta última parte falarei sobre as particularidades do cateter e do fluxo, efeitos principais, indicação e cuidados.

O cateter de TGI deve ser de material de textura firme para evitar movimentações em função da velocidade de saída distal do fluxo, o seu diâmetro interno deve ficar entre 1 e 3 mm, o tipo de abertura para saída do fluxo de gás pode ser comum ou distal (A), reverso (B) ou bidirecional (C). Veja as figuras.

O cateter com orifício distal ou comum dirige o fluxo de gás no sentido distal nas vias aéreas, o reverso no sentido proximal e o bidirecional em ambos os sentidos.

A distância da extremidade distal do cateter em relação a carina deve ser de aproximadamente 1 cm acima dela.

O fluxo de saída do gás pode situar entre 2 e 15 L/min.

O fluxo do TGI pode ser contínuo (continuos flow) ou intermitente - só na fase inspiratória (inspiratory bypass) ou só na expiratória (expiratory washout).

O gás do TGI pode ter qualquer FiO2 (de 21 a 100%), o ideal é que seja igual a do respirador.

A melhor técnica para aplicação da TGI é a combinação da expiratory washout com alguma modalidade ventilatória limitada por pressão, sendo que o melhor modo é o BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure). Este modo é uma variação do APRV (Airway Pressure Release Ventilation), sua vantagem em relação aos demais modos limitados por pressão é a autorregulação das válvulas inspiratória e expiratória durante todo o ciclo da respiração. Este recurso previne a elevação pressórica acima da programada quando o fluxo inspiratório do respirador cessa antes do fim do tempo inspiratório.

Esta situação pode ocorrer com mais frequência quando a complacência do SR está muito reduzida e/ou quando o fluxo utilizado da TGI está elevado, maior que 10 L/min.

Os efeitos principais da TGI são:

1. Redução do espaço morto (EM) anatômico (Vd/Vt) e

2. Aumento no volume alveolar ao final da expiração.

Os melhores resultados na remoção do CO2 ocorrem quando há aumento no EM anatômico.

TGI está indicada na hipercapnia secundária à hipoventilação imposta pela limitação máxima da pressão inspiratória nas vias aéreas e a coexistência de outras complicações que contraindiquem o aumento do CO2 no sangue arterial.

Exemplo: SDRA associada a uma das três condições: hipertensão intracraniana, doença arterial coronariana e acidose metabólica severa. Hipercapnia severa por descompensação da asma grave também pode ter indicação.

Os cuidados e complicações potenciais desta técnica podem estar relacionados ao CATETER e seu FLUXO GASOSO:

1. Umidificação e aquecimento do gás (o seu prejuízo acarreta ressecamento das secreções e obstrução da via aérea);

2. Agressão à mucosa provocada pelo "chicoteamento" direto do cateter na mucosa traqueal ou pelo alto fluxo do gás paralelamente a mucosa e

3. Auto-PEEP promovida pelo fluxo do cateter em sentido contrário ao da expiração.

E ao MODO VENTILATÓRIO utilizado:

1. Prejuízo na monitorização ventilatória durante a expiração e

2. Aumento excessivo da pressão nas vias aéreas, principalmente se for utilizado o modo volumétrico.

No estudo de Crespo, A.S. e cols. Insuflação intratraqueal de gás. Revisão e análise inicial. Rev. Bras. Terap. Intensiv. 1995, os autores avaliaram os efeitos da TGI no pH e na PaCO2 em 7 casos de SDRA com acidemia e hipercapnia importantes, o resultado foi uma redução média de 37% na PaCO2 e aumento médio de 0,24 décimos no pH em 24 horas.

No estudo controlado de Delgado E. e cols. American Thoracic Society. 2000, os autores avaliaram os efeitos da TGI na remoção do CO2 e na auto-PEEP comparando dois tipos de catéteres: cateter bidirecional e cateter comum (mostrados no início da postagem), utilizando fluxos contínuo e só na expiração. Os resultados foram semelhantes na redução da PaCO2 (20,8%) entre os tipos catéteres e fluxos, mas não houve nenhum aumento na auto-PEEP com o cateter bidirecional comparado com o grupo controle, enquanto que o cateter comum aumentou em 16,6%.

Aguardem outras publicações.

Abraços a todos.

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 3)

Como foi comentado na parte 1 deste assunto, a TGI consiste na aplicação contínua ou fásica de um fluxo gasoso diretamente no interior da traquéia simultaneamente com a ventilação mecânica convencional.

A figura abaixo mostra, de forma esquemática, uma possibilidade de montagem dos componentes desta modalidade.

O objetivo desta técnica ventilatória é prevenir ou reverter, de forma minimamente invasiva, as complicações orgânicas decorrentes do aumento do CO2 no sangue, quando em situações específicas a hipercapnia não seria tolerada.

Então, uma possível indicação da TGI seria na associação entre LPA ou SDRA (onde a estratégia ventilatória de proteção pulmonar e hipercapnia permissiva poderia estar indicada) com hipertensão intracraniana, arritimias cardíacas graves e acidemia importante, complicações nas quais a hipercapnia agravaria muito o quadro destes pacientes.

A TGI associada à ventilação limitada por pressão poderia minimizar a VILI e também reduzir a hipercapnia.

Na figura abaixo veja como ficaria a distribuição gasosa pulmonar nas fases inspiratória e expiratória, nas situações sem TGI (desenhos superiores) e com TGI (desenhos inferiores).


Desenhos superiores:
Na fase expiratória durante um ciclo convencional de VM há prevalência do CO2 nos pumões e nas vias aéreas, o CO2 alveolar está representado pelos círculos amarelos, o CO2 das vias aéreas pelas cruzes verdes e o oxigênio pelos círculos azuis.

Ao se iniciar a fase inspiratória, o gás oriundo do ventilador (rico em O2) é direcionado às vias aéreas e "empurra" o CO2 contido no espaço morto anatômico em direção aos alvéolos.

O resultado é uma mistura gasosa alveolar com parte de CO2 e O2. Quando a hipoventilação permissiva é adotada, a concentraçào de CO2 se eleva bastante no EM anatômico e nos alvéolos e consequentemente no sangue arterial.

Desenhos inferiores:
Com a utilização da TGI, grande parte do CO2 acumulado nas vias aéreas e alvéolos é removida durante a fase expiratória e uma quantidade maior de gás livre de CO2 liberado pelo respirador consegue atingir os alvéolos.

Aguardem a última parte deste tema.

Abraços a todos.

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 2)

A história da TGI, no cenário da terapia intensiva, acompanhou a evolução do conhecimento sobre as doenças respiratórias agudas graves e o avanço tecnológico na área de saúde.

Na década de 1950, o Suporte Ventilatório Mecânico - SVM de pacientes agudos era baseado em orientações originadas nas salas de cirurgia: VC = 15 ml/Kg de peso corporal e sem pressão positiva expiratória terminal ou PEEP.

Após a publicação de Ashbaugh, Pett, Bigellow e Levinne, em 1967, no Lancet, iniciou-se a era da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA), cujo tratamento conhecido como efetivo era a ventilação mecânica com parâmetros da década de 1950 acrescido da PEEP. A finalidade nesta época era atingir valores gasométricos normais com estes pacientes.

Com o avançar dos anos e das pesquisas, vários conceitos foram se incorporando, alterando desde os aspectos conceituais e fisiopatológicos da SARA como também as estratégias de tratamento. Dentre as principais, detacam-se influenciando o suporte ventilatório:

1- A agressão pulmonar não é homogênea atingindo alvéolos de forma uniforme e sim heterogênea. Portanto, encontramos alvéolos totalmente comprometidos, colabados, não recebendo nenhum fluxo aéreo, como também alvéolos recrutáveis e até mesmo normais em sua função de troca gasosa.

2- As alterações da mecânica ventilatória está relacionada tanto ao aumento da resistência das pequenas vias aéreas quanto à redução da complacência estática efetiva.

3- O pulmão não deveria ser considerado "duro", mas "pequeno", diminuído em grande parte no seu volume de troca.

Estes três ítens levaram às alterações dos ajustes do ventilador, individualizando as condutas quanto à fase da SARA.

Evidências, inicialmente de estudos experimentais, mostraram que altas pressões (> 30mbar) e volumes correntes considerados "normais" (10 a 15 ml/Kg de peso corporal) pioravam a agressão pulmonar, tanto pela hiperinsuflação de uma reduzida área recrutável, quanto pelo aumento do potencial para outros efeitos deletérios da ventilação mecânica, tais como: pneumotórax, diminuição do débito cardíaco e outros. Isto tornaria o SVM não mais um ítem de suporte, mas de alta iatrogenia para o paciente.

Com o objetivo de procurar uma forma de suporte que levasse a uma menor interferência na fisiopatologia deste paciente, várias formas foram propostas no sentido de otimizar a ventilação / respiração.

1- Ventilação ciclada a tempo com constância de volume convencional e ajuste no fluxo tanto na forma quanto no valor, fonecendo baixos volumes correntes (4 a 7 ml/ Kg).

2- Ventilação controlada a pressão, também fornecendo baixos VC.

Nestes dois ítens, o objetivo é a manutenção de baixas pressões de ventilação ajustadas à frações inspiratórias de oxigênio (FiO2) consideradas não tóxicas ( = ou < 60%). Vários relatos, na época, mostraram uma redução importante da mortalidade quando comparada com índices previstos pelo APACHE II, levando ao uso maior destes ajustes ventilatórios nas UTIs. Entetanto, observa-se uma consequência imediata ao uso desta técnica, o aparecimento da hipercarbia e acidose respiratória, nas fases mais avançadas da SARA. Como orientação a esta estratégia, deve-se permitir a ascenção lenta da PaCO2, proporcionando uma compensação em seu quadro ácido-base ou minimização da acidose, como uma boa tolerância pelo paciente. Em determinadas situações, a hipercarbia permitida (HP) não é bem tolerada, levando a riscos, principalmente ao nível da elevação da pressão intracraniana e alterações hemodinâmicas importantes (arritmias, queda do débito cardíaco e hipotenção arterial). Na tentativa de minimizar estes efeitos foram desenvolvidas técnicas invasivas e dispendiosas para eliminar o gás carbônico acumulado. Dentre elas, destacam-se: a- IVOX (oxigenador intravascular). Catéter duplo, instalado na veia femural, um para ofertar O2 e outro para remover o CO2, tendo como elemento de troca um composto de membranas artificiais. b- ECCO2R (remoção extracorpórea de CO2). Técnica proposta por Gattinonni, constituída pela aplicação de um "by-pass" veno-venoso para a retirada de CO2 e cateter de O2 intratraqueal para auxílio da oxigenação durante a ventilação mecânica, utilizando uma baixa frequência respiratória (4 irpm) e PEEP elevadas (20 mbar). Estes métodos, no entanto, necessitavam de grandes recursos, tanto de pessoal qualificado envolvido, quanto de alta e sofisticada tecnologia, sendo também acompanhados por efeitos indesejáveis, como por exemplo a hemostasia, provocada pela anticoagulação prolongada. Procurado-se obter um mesmo resultado quanto à retirada de CO2, foi proposta a denominada insuflação traqueal de gás - TGI. Na publicação seguinte falarei das formas de aplicação, efeitos, indicações e contraindicações da TGI. Abraços a todos!