Gráficos em VM - Interpretação clínica (conceitos básicos)

A descrição gráfica em ventilação mecânica envolve quatro parâmetros físicos básicos: VOLUME, FLUXO, PRESSÃO e TEMPO.

Os parâmetros físicos diretamente relacionados com a ventilação: VOLUME, FLUXO e PRESSÃO são apresentados simultaneamente em função do TEMPO na tela do respirador.

Os traçados destes gráficos podem informar sobre o modo de ventilação utilizado, as características mecânicas do sistema respiratório (SR) do paciente e suas mudanças relacionadas com algumas doenças, impedâncias mecânicas do circuito do respirador e da via aérea artifical e a interação entre o paciente e o respirador durante a ventilação.

Outros gráficos, chamados de "loops": VOLUME - PRESSÃO e FLUXO - VOLUME também fornecem informações rápidas sobre as mudanças mecânicas na função respiratória.

Como este assunto é muito extenso, dividirei-o em várias partes que serão apresentadas nas postagens seguintes, respeitando uma sequência progressiva de informações.

Até a próxima.

Abraços a todos.

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 4)

Nesta última parte falarei sobre as particularidades do cateter e do fluxo, efeitos principais, indicação e cuidados.

O cateter de TGI deve ser de material de textura firme para evitar movimentações em função da velocidade de saída distal do fluxo, o seu diâmetro interno deve ficar entre 1 e 3 mm, o tipo de abertura para saída do fluxo de gás pode ser comum ou distal (A), reverso (B) ou bidirecional (C). Veja as figuras.

O cateter com orifício distal ou comum dirige o fluxo de gás no sentido distal nas vias aéreas, o reverso no sentido proximal e o bidirecional em ambos os sentidos.

A distância da extremidade distal do cateter em relação a carina deve ser de aproximadamente 1 cm acima dela.

O fluxo de saída do gás pode situar entre 2 e 15 L/min.

O fluxo do TGI pode ser contínuo (continuos flow) ou intermitente - só na fase inspiratória (inspiratory bypass) ou só na expiratória (expiratory washout).

O gás do TGI pode ter qualquer FiO2 (de 21 a 100%), o ideal é que seja igual a do respirador.

A melhor técnica para aplicação da TGI é a combinação da expiratory washout com alguma modalidade ventilatória limitada por pressão, sendo que o melhor modo é o BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure). Este modo é uma variação do APRV (Airway Pressure Release Ventilation), sua vantagem em relação aos demais modos limitados por pressão é a autorregulação das válvulas inspiratória e expiratória durante todo o ciclo da respiração. Este recurso previne a elevação pressórica acima da programada quando o fluxo inspiratório do respirador cessa antes do fim do tempo inspiratório.

Esta situação pode ocorrer com mais frequência quando a complacência do SR está muito reduzida e/ou quando o fluxo utilizado da TGI está elevado, maior que 10 L/min.

Os efeitos principais da TGI são:

1. Redução do espaço morto (EM) anatômico (Vd/Vt) e

2. Aumento no volume alveolar ao final da expiração.

Os melhores resultados na remoção do CO2 ocorrem quando há aumento no EM anatômico.

TGI está indicada na hipercapnia secundária à hipoventilação imposta pela limitação máxima da pressão inspiratória nas vias aéreas e a coexistência de outras complicações que contraindiquem o aumento do CO2 no sangue arterial.

Exemplo: SDRA associada a uma das três condições: hipertensão intracraniana, doença arterial coronariana e acidose metabólica severa. Hipercapnia severa por descompensação da asma grave também pode ter indicação.

Os cuidados e complicações potenciais desta técnica podem estar relacionados ao CATETER e seu FLUXO GASOSO:

1. Umidificação e aquecimento do gás (o seu prejuízo acarreta ressecamento das secreções e obstrução da via aérea);

2. Agressão à mucosa provocada pelo "chicoteamento" direto do cateter na mucosa traqueal ou pelo alto fluxo do gás paralelamente a mucosa e

3. Auto-PEEP promovida pelo fluxo do cateter em sentido contrário ao da expiração.

E ao MODO VENTILATÓRIO utilizado:

1. Prejuízo na monitorização ventilatória durante a expiração e

2. Aumento excessivo da pressão nas vias aéreas, principalmente se for utilizado o modo volumétrico.

No estudo de Crespo, A.S. e cols. Insuflação intratraqueal de gás. Revisão e análise inicial. Rev. Bras. Terap. Intensiv. 1995, os autores avaliaram os efeitos da TGI no pH e na PaCO2 em 7 casos de SDRA com acidemia e hipercapnia importantes, o resultado foi uma redução média de 37% na PaCO2 e aumento médio de 0,24 décimos no pH em 24 horas.

No estudo controlado de Delgado E. e cols. American Thoracic Society. 2000, os autores avaliaram os efeitos da TGI na remoção do CO2 e na auto-PEEP comparando dois tipos de catéteres: cateter bidirecional e cateter comum (mostrados no início da postagem), utilizando fluxos contínuo e só na expiração. Os resultados foram semelhantes na redução da PaCO2 (20,8%) entre os tipos catéteres e fluxos, mas não houve nenhum aumento na auto-PEEP com o cateter bidirecional comparado com o grupo controle, enquanto que o cateter comum aumentou em 16,6%.

Aguardem outras publicações.

Abraços a todos.

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 3)

Como foi comentado na parte 1 deste assunto, a TGI consiste na aplicação contínua ou fásica de um fluxo gasoso diretamente no interior da traquéia simultaneamente com a ventilação mecânica convencional.

A figura abaixo mostra, de forma esquemática, uma possibilidade de montagem dos componentes desta modalidade.

O objetivo desta técnica ventilatória é prevenir ou reverter, de forma minimamente invasiva, as complicações orgânicas decorrentes do aumento do CO2 no sangue, quando em situações específicas a hipercapnia não seria tolerada.

Então, uma possível indicação da TGI seria na associação entre LPA ou SDRA (onde a estratégia ventilatória de proteção pulmonar e hipercapnia permissiva poderia estar indicada) com hipertensão intracraniana, arritimias cardíacas graves e acidemia importante, complicações nas quais a hipercapnia agravaria muito o quadro destes pacientes.

A TGI associada à ventilação limitada por pressão poderia minimizar a VILI e também reduzir a hipercapnia.

Na figura abaixo veja como ficaria a distribuição gasosa pulmonar nas fases inspiratória e expiratória, nas situações sem TGI (desenhos superiores) e com TGI (desenhos inferiores).


Desenhos superiores:
Na fase expiratória durante um ciclo convencional de VM há prevalência do CO2 nos pumões e nas vias aéreas, o CO2 alveolar está representado pelos círculos amarelos, o CO2 das vias aéreas pelas cruzes verdes e o oxigênio pelos círculos azuis.

Ao se iniciar a fase inspiratória, o gás oriundo do ventilador (rico em O2) é direcionado às vias aéreas e "empurra" o CO2 contido no espaço morto anatômico em direção aos alvéolos.

O resultado é uma mistura gasosa alveolar com parte de CO2 e O2. Quando a hipoventilação permissiva é adotada, a concentraçào de CO2 se eleva bastante no EM anatômico e nos alvéolos e consequentemente no sangue arterial.

Desenhos inferiores:
Com a utilização da TGI, grande parte do CO2 acumulado nas vias aéreas e alvéolos é removida durante a fase expiratória e uma quantidade maior de gás livre de CO2 liberado pelo respirador consegue atingir os alvéolos.

Aguardem a última parte deste tema.

Abraços a todos.

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 2)

A história da TGI, no cenário da terapia intensiva, acompanhou a evolução do conhecimento sobre as doenças respiratórias agudas graves e o avanço tecnológico na área de saúde.

Na década de 1950, o Suporte Ventilatório Mecânico - SVM de pacientes agudos era baseado em orientações originadas nas salas de cirurgia: VC = 15 ml/Kg de peso corporal e sem pressão positiva expiratória terminal ou PEEP.

Após a publicação de Ashbaugh, Pett, Bigellow e Levinne, em 1967, no Lancet, iniciou-se a era da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA), cujo tratamento conhecido como efetivo era a ventilação mecânica com parâmetros da década de 1950 acrescido da PEEP. A finalidade nesta época era atingir valores gasométricos normais com estes pacientes.

Com o avançar dos anos e das pesquisas, vários conceitos foram se incorporando, alterando desde os aspectos conceituais e fisiopatológicos da SARA como também as estratégias de tratamento. Dentre as principais, detacam-se influenciando o suporte ventilatório:

1- A agressão pulmonar não é homogênea atingindo alvéolos de forma uniforme e sim heterogênea. Portanto, encontramos alvéolos totalmente comprometidos, colabados, não recebendo nenhum fluxo aéreo, como também alvéolos recrutáveis e até mesmo normais em sua função de troca gasosa.

2- As alterações da mecânica ventilatória está relacionada tanto ao aumento da resistência das pequenas vias aéreas quanto à redução da complacência estática efetiva.

3- O pulmão não deveria ser considerado "duro", mas "pequeno", diminuído em grande parte no seu volume de troca.

Estes três ítens levaram às alterações dos ajustes do ventilador, individualizando as condutas quanto à fase da SARA.

Evidências, inicialmente de estudos experimentais, mostraram que altas pressões (> 30mbar) e volumes correntes considerados "normais" (10 a 15 ml/Kg de peso corporal) pioravam a agressão pulmonar, tanto pela hiperinsuflação de uma reduzida área recrutável, quanto pelo aumento do potencial para outros efeitos deletérios da ventilação mecânica, tais como: pneumotórax, diminuição do débito cardíaco e outros. Isto tornaria o SVM não mais um ítem de suporte, mas de alta iatrogenia para o paciente.

Com o objetivo de procurar uma forma de suporte que levasse a uma menor interferência na fisiopatologia deste paciente, várias formas foram propostas no sentido de otimizar a ventilação / respiração.

1- Ventilação ciclada a tempo com constância de volume convencional e ajuste no fluxo tanto na forma quanto no valor, fonecendo baixos volumes correntes (4 a 7 ml/ Kg).

2- Ventilação controlada a pressão, também fornecendo baixos VC.

Nestes dois ítens, o objetivo é a manutenção de baixas pressões de ventilação ajustadas à frações inspiratórias de oxigênio (FiO2) consideradas não tóxicas ( = ou < 60%). Vários relatos, na época, mostraram uma redução importante da mortalidade quando comparada com índices previstos pelo APACHE II, levando ao uso maior destes ajustes ventilatórios nas UTIs. Entetanto, observa-se uma consequência imediata ao uso desta técnica, o aparecimento da hipercarbia e acidose respiratória, nas fases mais avançadas da SARA. Como orientação a esta estratégia, deve-se permitir a ascenção lenta da PaCO2, proporcionando uma compensação em seu quadro ácido-base ou minimização da acidose, como uma boa tolerância pelo paciente. Em determinadas situações, a hipercarbia permitida (HP) não é bem tolerada, levando a riscos, principalmente ao nível da elevação da pressão intracraniana e alterações hemodinâmicas importantes (arritmias, queda do débito cardíaco e hipotenção arterial). Na tentativa de minimizar estes efeitos foram desenvolvidas técnicas invasivas e dispendiosas para eliminar o gás carbônico acumulado. Dentre elas, destacam-se: a- IVOX (oxigenador intravascular). Catéter duplo, instalado na veia femural, um para ofertar O2 e outro para remover o CO2, tendo como elemento de troca um composto de membranas artificiais. b- ECCO2R (remoção extracorpórea de CO2). Técnica proposta por Gattinonni, constituída pela aplicação de um "by-pass" veno-venoso para a retirada de CO2 e cateter de O2 intratraqueal para auxílio da oxigenação durante a ventilação mecânica, utilizando uma baixa frequência respiratória (4 irpm) e PEEP elevadas (20 mbar). Estes métodos, no entanto, necessitavam de grandes recursos, tanto de pessoal qualificado envolvido, quanto de alta e sofisticada tecnologia, sendo também acompanhados por efeitos indesejáveis, como por exemplo a hemostasia, provocada pela anticoagulação prolongada. Procurado-se obter um mesmo resultado quanto à retirada de CO2, foi proposta a denominada insuflação traqueal de gás - TGI. Na publicação seguinte falarei das formas de aplicação, efeitos, indicações e contraindicações da TGI. Abraços a todos!

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 1)

TGI ou insuflação traqueal de gás, consiste na aplicação contínua ou na fase expiratória de um fluxo de gás no interior das vias aéreas, simultaneamente à ventilação artificial ou espontânea. Quando esta técnica está associada à ventilação artificial, é considerada por muito autores como um método ventilatório não convencional ou técnica especial de ventilação. Nesta condição, a sua finalidade é remover o excesso de CO2 das vias aéreas quando a ventilação mecânica convencional, nos limites seguros da sua aplicação, não consegue. É utilizada principalmente nos casos onde há contraindicação da hipercapnia ou quando a hipercapnia ultrapassa os limites permissivos ou toleráveis. Também pode ser utilizada durante respiração espontânea, porém não é muito difundida neste caso.

Um dos primeiros estudos descritos que contribuíram para origem desta forma de ventilação, foi o de Robert Hooke em 1667. Ele insuflou ar fresco dentro da traquéia de animais apnêicos e conseguiu mantê-los vivos.

Nos anos de 1900, muitos estudos foram realizados para tentar esclarecer os efeitos fisiológicos desta técnica na condição de apnéia.

Em 1908, Volhard F. verificou que animais apnêicos vivos desenvolviam pressões intratorácicas subatmosférica (aproximadamente - 20 cmH2O).

Tal fato, resulta da remoção do oxigênio alveolar pelo sangue que perfunde o capilar pulmonar por diferença de pressão parcial gasosa. Isto cria uma redução na pressão intralveolar e intratorácica. Quando as vias aéreas estão livres, este gradiente pressórico gera um fluxo gasoso contínuo do oxigênio no sentido das vias aéreas para o alvéolo.

Em 1944, Draper W.D. & Whitehead R.W. mantiveram animais apnêicos vivos com oxigenação adequada por aproximadamente 90 min, através da insuflação traqueal contínua de oxigênio a 6L/min. A PaCO2 atingiu níveis de 300 mmHg e levou os animais a morte. Eles denominaram esta técnica de "Difusão respiratória".

Em 1951 foi aplicada em humanos e em 1956 foi denominada de "Oxigenação apnéica".

Este resultado aconteceu, porque quando um baixo fluxo de oxigênio foi ofertado proximalmente nas vias aéreas superiores, ocorreu um deslocamento do oxigênio no sentido alveolar, por difusão do O2 na membrana alvéolocapilar, já explicado, e não houve praticamente nenhum efeito na remoção do CO2.

Em 1985, Slutsky A.S. e cols. posicionaram a ponta de um cateter de 2mm de diâmetro interno a 1 cm acima da carina principal e liberaram um fluxo de O2 entre 0,2 e 3 L/min. Eles verificaram que a PaCO2 se manteve entre 100 e 200 mmHg e concluíram que houve uma ventilação alveolar de aproximadamente 25 % da normal mesmo na condição apnêica.

Este fenômeno aconteceu porque, com a colocação mais distal da ponta interna do cateter, além do efeito na oxigenação, passou a existir alguma remoção do CO2 do espaço morto anatômico (EMa) e consequentemente uma difusão do CO2 na membrana alvéolocapilar, no sentido do capilar para o alvéolo, por diferença de pressão parcial.

Lehmert B.E. e cols., em 1982, conseguiram obter normocapnia em animais apnêicos através da introdução de dois catéteres, um em cada brõnquio fonte, e uma liberação de alto fluxo de ar (1,5 a 2,5 L/Kg/ min). Eles denominaram esta técnica de "Ventilação com fluxo constante".

Este resultado foi possível com a associação do posicionamento distal dos catéteres, um em cada brônquio fonte, e a aplicação de altos fluxos de gás.

A figura abaixo foi adaptada de Watson et al. Am Rev Respir Dis - 1986.

Nela, os autores dividiram esquematicamente a árvore brônquica em três zonas. A zona 1a, representa as vias aéreas mais calibrosas, nesta região o fluxo de gás se comporta de forma bidirecional, distal e proximal, nesta zona praticamente todo o CO2 é removido. A zona 1b, representa os brônquios de calibres intermediários, nesta região o fluxo gasoso se torna turbilhonar e uma boa parte do CO2 é removida. Na zona II, região distal aos bronquíolos terminais, não há efeito direto do fluxo do cateter e o deslocamento dos gases ocorre pela difusão molecular.

Uma conclusão que se pode tirar é, que a posição do cateter e o fluxo de gás interferem na remoção do gás carbônico das vias aéreas, alvéolo e do sangue.

Até então, estes estudos foram feitos nas condições de apnéia tanto em animais quanto em humanos.

Em 1989, Bergofsky e cols. injetaram um fluxo gasoso entre 5 e 8 L/min, de uma mistura entre oxigênio e ar, através de um cateter traqueal, em pacientes com falência respiratória crônica. A FiO2 (mistura) foi ajustada para atingir uma SpO2 entre 92 e 95%. Eles verificaram que houve uma redução no volume corrente e na necessidade ventilatória minuto destes pacientes e também uma redução na PaCO2. O resultado foi uma redução no EMa de aproximadamente 49%.

Em condições normais aconteceria o contrário, uma redução na ventilação minuto alveolar resultaria no aumento da PaCO2 e não na sua redução. Mas, com o cateter traqueal liberando um fluxo direto na traquéia há uma redução do CO2 do EMa proximal, desta forma, mesmo que haja uma redução no volume corrente ou na ventilação minuto espontânea pode haver também uma PaCO2 mais baixa.

Aguardem a segunda parte desta postagem.

Abraços a todos.

Lesão pulmonar induzida pela Ventilação Mecânica

Por muitos anos a Lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica foi associada ao BAROTRAUMA (escape de ar dos pulmões resultante da ruptura da via aérea secundária ao aumento de pressão intrapulmonar) e a TOXICIDADE PELO OXIGÊNIO (atribuída a uma elevada concentração de oxigênio durante a ventilação mecãnica). A complicação mais frequênte e bastante grave do barotrauma é o pneumotórax hipertensivo (figura abaixo).

Estudos em animais submetidos à ventilação mecânica com altas pressões e volumes, mostravam pulmões lesados com padrões de atelectasias, edema significativo e congestão. Estas lesões apresentavam relação direta com o tempo de ventilação mecânica. A figura abaixo mostra pulmões de ratos ventilados com pressões de 45 cm H2O. No meio estão pulmões normais. A amostra da esquerda foi ventilada por 5 min com pressões elevadas, observe a existência de atelectasias focais principalmente na região apical esquerda. A amostra da direita foi ventilada por 20 min da mesma forma, percebe-se edema importante e congestão (pulmão hepatizado).

Após este estudo, maior atenção foi dada a HIPERDISTENSÃO PULMONAR como novo mecanismo de lesão pulmonar induzida pela ventilação.

Mas, a hiperdistensão pulmonar só passou a ser mais valorizada após os experimentos com animais cujas caixas torácicas eram enfaixadas durante ventilação mecânica com altos volumes e pressões. Os animais que ventilavam sem o enfaixamento torácico desenvolviam lesões semelhantes às observadas anteriormente. Os que recebiam o enfaixamento, que impedia a hiperdistensão pulmonar, mesmo com altas pressões inspiratórias, não se observava estas lesões com a mesma magnitude. Este estudo sugeriu que a hiperdistensão alveolar e não o aumento da pressão fosse a principal causa de lesão pulmonar, recebendo, então, a denominação de VOLUTRAUMA.

Muitos estudos experimentais subsequêntes contribuíram para aumentar o conhecimento sobre as alterações pulmonares provocadas pela ventilação.

As alterações na permeabilidade epitelial e endotelial e graus variados de lesão tecidual passaram a ser observados em animais ventilados mecanicamente. As lesões macroscópicas e microscópicas são inespecíficas e lembram aquelas provocadas pelas outras formas de injúria pulmonar experimental. Na figura abaixo, o aspecto anatômico macroscópico revela áreas pardacentas e uma grande bolha com sangue no seu interior. No corte histológico (microscópico) superior, existe lesão alveolar com presença de hemácias e polimorfonucleares nos espaços alveolares. No corte inferior, existe tecido de granulação e infiltrado inflamatório crônico. Este tipo de lesão é semelhante ao observado na SDRA humana.

A figura abaixo ilustra bem o que acontece nos estágios da SDRA: perda do pneumócito tipo I, neutrófilos saindo do endotélio para o interstício pulmonar e depois atravessando o epitélio alveolar para o seu interior, preenchimento de líquido rico em proteínas e macrófagos secretando interleucinas inflamatórias.

A imagem radiológica pulmonar de um paciente com SDRA, mostra edema pulmonar difuso, como se a doença acometesse o pulmão de forma homogênea.

A tomografia computadorizada revela uma condição bastante heterogênea, com as zonas mais dependentes colapsadas, enquanto que as zonas superiores (não dependentes) estão mais aeradas.

A forma de ventilação mecânica pode agravar a injúria pulmonar dos pacientes com SDRA. Durante a inspiração, as unidades já abertas exercem tração sobre as colapsadas, esta abertura ocorre com um stress elevado e poncialmente lesivo. Estes alvéolos são bastante instáveis, reabrem durante a inspiração e colapsam durante a expiração de forma cíclica, promovendo injúria pulmonar.

Surge então um outro mecanismo para explicar a lesão induzida pela ventilação mecãnica, o ATELECTOTRAUMA (lesão provocada pela abertura e fechamento cíclico alveolar).

Entretanto, ainda faltava uma explicação para o fato de que pacientes com SDRA não morriam de hipoxemia e sim de fatores extrapulmonares como choque refratário e disfunção de outros órgãos que não o pulmão. Foi hipotetizado que a ventilação mecânica contribuía para a inflamação sistêmica e para a falência orgânica destes pacientes.

Surge então um estudo para testar esta hipótese, publicado no JAMA em 1999 por Ranieri e colaboradores: Effect of Mechanical Ventilation on Inflammatory Mediators in Patients With ARDS. A Radomized Controlled Trial.

Eles estudaram 44 pacientes com SDRA em VM, na admissão realizaram uma curva P/V e obtiveram amostras de sangue e lavado broncoalveolar de todos os pacientes. O grupo controle foi ventilado com volume corrente necessário para manter uma PaCO2 entre 35 e 40 cm H2O e uma PEEP que resultasse uma melhor SatO2 sem agravo hemodinâmico. O grupo intervenção foi ventilado com um volume corrente e uma PEEP baseados na curva P/V.

Resultado: No grupo controle, houve aumento na contagem de polimorfonucleares, a concentração de TNF e IL6 também aumentou durante o tempo no BAL e no sangue. No grupo intervenção, houve redução de polimorfunucleares com o passar do tempo, houve também redução nos níveis de TNF e IL6 e no plasma verificou-se redução significativa de IL6 com o passar do tempo. Também foi observado neste estudo uma redução do número de dias em VM no grupo intervenção.

O principal achado deste estudo foi que a ventilação mecânica pode levar ao aumento de citocinas no pulmão e na circulação sistêmica. Isto pode explicar, pelo menos em parte, o desenvolvimento de falência orgânica múltipla em pacientes com SDRA.

Surge então o termo BIOTRAUMA para descrever esta resposta inflamatória pulmonar e sistêmica ocasionada por uma prática ventilatória inadequada.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

Avaliação em UTI. Anamnese.

Quando há uma internação no CTI, é aconselhado que o plantonista, após receber o paciente, faça uma BUSCA DE INFORMAÇÕES NO PRONTUÁRIO, isto também vale para o plantonista que assume o serviço. Nele, detalhes sobre a doença ou o compromentimento que motivou a internação hospitalar e no CTI podem esclarecer as necessidades terapêuticas e os suportes atuais. Algumas vezes, a causa da internação hospitalar não é a mesma que justificou a internação no CTI, mas, o seu conhecimento pode ajudar a compreender as necessidades atuais da terapia intensiva.

Na ANAMNESE, deve constar as informações colhidas e anotadas no prontuário sobre o paciente no ato da sua internação:

História da Doença Atual - HDA. Neste ítem deve constar o motivo da internação no CTI. As informações colhidas devem ser claras e objetivas sobre o curso da doença, desde o seu início até a internação do paciente, relacionando de forma temporal os sinais e sintomas, e se houver, os tipos de tratamentos realizados.

História Patológica Pregressa - HPP. O conhecimento sobre doenças anteriores ou concomitantes, bem como o uso de medicamentos regulares ou recentes para estas doenças e os tipos de tratamentos realizados no passado, podem ter influência com a doença atual e a sua evolução.

História Fisiológica - HF. O conhecimento sobre o desenvolvimento físico, psíquico e cognitivo do paciente ganha importância quando apresenta alguma relação com a doença atual.

História Social - HS. As informações sobre o hábito de vida e social do paciente deverão ser anotadas, estas informações podem complementar as anteriores ou podem estar diretamente relacionadas com a doença atual, exemplos: fumo x DPOC e álcool x cirrose hepática.

Ainda na consulta ao prontuário, devemos verificar os últimos EXAMES colhidos: Hemograma, Bioquímica (Na, K, Hg, PO, glicemias...), Gasometria Arterial, Exames de imagem (RX, TC...). A comparação dos valores do último exame com os anteriores fornece uma boa idéia sobre a evolução do paciente (melhora, piora ou inalteração).

Aguardem outras publicações.

Abraços a todos.