Lesão pulmonar induzida pela Ventilação Mecânica

Por muitos anos a Lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica foi associada ao BAROTRAUMA (escape de ar dos pulmões resultante da ruptura da via aérea secundária ao aumento de pressão intrapulmonar) e a TOXICIDADE PELO OXIGÊNIO (atribuída a uma elevada concentração de oxigênio durante a ventilação mecãnica). A complicação mais frequênte e bastante grave do barotrauma é o pneumotórax hipertensivo (figura abaixo).

Estudos em animais submetidos à ventilação mecânica com altas pressões e volumes, mostravam pulmões lesados com padrões de atelectasias, edema significativo e congestão. Estas lesões apresentavam relação direta com o tempo de ventilação mecânica. A figura abaixo mostra pulmões de ratos ventilados com pressões de 45 cm H2O. No meio estão pulmões normais. A amostra da esquerda foi ventilada por 5 min com pressões elevadas, observe a existência de atelectasias focais principalmente na região apical esquerda. A amostra da direita foi ventilada por 20 min da mesma forma, percebe-se edema importante e congestão (pulmão hepatizado).

Após este estudo, maior atenção foi dada a HIPERDISTENSÃO PULMONAR como novo mecanismo de lesão pulmonar induzida pela ventilação.

Mas, a hiperdistensão pulmonar só passou a ser mais valorizada após os experimentos com animais cujas caixas torácicas eram enfaixadas durante ventilação mecânica com altos volumes e pressões. Os animais que ventilavam sem o enfaixamento torácico desenvolviam lesões semelhantes às observadas anteriormente. Os que recebiam o enfaixamento, que impedia a hiperdistensão pulmonar, mesmo com altas pressões inspiratórias, não se observava estas lesões com a mesma magnitude. Este estudo sugeriu que a hiperdistensão alveolar e não o aumento da pressão fosse a principal causa de lesão pulmonar, recebendo, então, a denominação de VOLUTRAUMA.

Muitos estudos experimentais subsequêntes contribuíram para aumentar o conhecimento sobre as alterações pulmonares provocadas pela ventilação.

As alterações na permeabilidade epitelial e endotelial e graus variados de lesão tecidual passaram a ser observados em animais ventilados mecanicamente. As lesões macroscópicas e microscópicas são inespecíficas e lembram aquelas provocadas pelas outras formas de injúria pulmonar experimental. Na figura abaixo, o aspecto anatômico macroscópico revela áreas pardacentas e uma grande bolha com sangue no seu interior. No corte histológico (microscópico) superior, existe lesão alveolar com presença de hemácias e polimorfonucleares nos espaços alveolares. No corte inferior, existe tecido de granulação e infiltrado inflamatório crônico. Este tipo de lesão é semelhante ao observado na SDRA humana.

A figura abaixo ilustra bem o que acontece nos estágios da SDRA: perda do pneumócito tipo I, neutrófilos saindo do endotélio para o interstício pulmonar e depois atravessando o epitélio alveolar para o seu interior, preenchimento de líquido rico em proteínas e macrófagos secretando interleucinas inflamatórias.

A imagem radiológica pulmonar de um paciente com SDRA, mostra edema pulmonar difuso, como se a doença acometesse o pulmão de forma homogênea.

A tomografia computadorizada revela uma condição bastante heterogênea, com as zonas mais dependentes colapsadas, enquanto que as zonas superiores (não dependentes) estão mais aeradas.

A forma de ventilação mecânica pode agravar a injúria pulmonar dos pacientes com SDRA. Durante a inspiração, as unidades já abertas exercem tração sobre as colapsadas, esta abertura ocorre com um stress elevado e poncialmente lesivo. Estes alvéolos são bastante instáveis, reabrem durante a inspiração e colapsam durante a expiração de forma cíclica, promovendo injúria pulmonar.

Surge então um outro mecanismo para explicar a lesão induzida pela ventilação mecãnica, o ATELECTOTRAUMA (lesão provocada pela abertura e fechamento cíclico alveolar).

Entretanto, ainda faltava uma explicação para o fato de que pacientes com SDRA não morriam de hipoxemia e sim de fatores extrapulmonares como choque refratário e disfunção de outros órgãos que não o pulmão. Foi hipotetizado que a ventilação mecânica contribuía para a inflamação sistêmica e para a falência orgânica destes pacientes.

Surge então um estudo para testar esta hipótese, publicado no JAMA em 1999 por Ranieri e colaboradores: Effect of Mechanical Ventilation on Inflammatory Mediators in Patients With ARDS. A Radomized Controlled Trial.

Eles estudaram 44 pacientes com SDRA em VM, na admissão realizaram uma curva P/V e obtiveram amostras de sangue e lavado broncoalveolar de todos os pacientes. O grupo controle foi ventilado com volume corrente necessário para manter uma PaCO2 entre 35 e 40 cm H2O e uma PEEP que resultasse uma melhor SatO2 sem agravo hemodinâmico. O grupo intervenção foi ventilado com um volume corrente e uma PEEP baseados na curva P/V.

Resultado: No grupo controle, houve aumento na contagem de polimorfonucleares, a concentração de TNF e IL6 também aumentou durante o tempo no BAL e no sangue. No grupo intervenção, houve redução de polimorfunucleares com o passar do tempo, houve também redução nos níveis de TNF e IL6 e no plasma verificou-se redução significativa de IL6 com o passar do tempo. Também foi observado neste estudo uma redução do número de dias em VM no grupo intervenção.

O principal achado deste estudo foi que a ventilação mecânica pode levar ao aumento de citocinas no pulmão e na circulação sistêmica. Isto pode explicar, pelo menos em parte, o desenvolvimento de falência orgânica múltipla em pacientes com SDRA.

Surge então o termo BIOTRAUMA para descrever esta resposta inflamatória pulmonar e sistêmica ocasionada por uma prática ventilatória inadequada.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

Avaliação em UTI. Anamnese.

Quando há uma internação no CTI, é aconselhado que o plantonista, após receber o paciente, faça uma BUSCA DE INFORMAÇÕES NO PRONTUÁRIO, isto também vale para o plantonista que assume o serviço. Nele, detalhes sobre a doença ou o compromentimento que motivou a internação hospitalar e no CTI podem esclarecer as necessidades terapêuticas e os suportes atuais. Algumas vezes, a causa da internação hospitalar não é a mesma que justificou a internação no CTI, mas, o seu conhecimento pode ajudar a compreender as necessidades atuais da terapia intensiva.

Na ANAMNESE, deve constar as informações colhidas e anotadas no prontuário sobre o paciente no ato da sua internação:

História da Doença Atual - HDA. Neste ítem deve constar o motivo da internação no CTI. As informações colhidas devem ser claras e objetivas sobre o curso da doença, desde o seu início até a internação do paciente, relacionando de forma temporal os sinais e sintomas, e se houver, os tipos de tratamentos realizados.

História Patológica Pregressa - HPP. O conhecimento sobre doenças anteriores ou concomitantes, bem como o uso de medicamentos regulares ou recentes para estas doenças e os tipos de tratamentos realizados no passado, podem ter influência com a doença atual e a sua evolução.

História Fisiológica - HF. O conhecimento sobre o desenvolvimento físico, psíquico e cognitivo do paciente ganha importância quando apresenta alguma relação com a doença atual.

História Social - HS. As informações sobre o hábito de vida e social do paciente deverão ser anotadas, estas informações podem complementar as anteriores ou podem estar diretamente relacionadas com a doença atual, exemplos: fumo x DPOC e álcool x cirrose hepática.

Ainda na consulta ao prontuário, devemos verificar os últimos EXAMES colhidos: Hemograma, Bioquímica (Na, K, Hg, PO, glicemias...), Gasometria Arterial, Exames de imagem (RX, TC...). A comparação dos valores do último exame com os anteriores fornece uma boa idéia sobre a evolução do paciente (melhora, piora ou inalteração).

Aguardem outras publicações.

Abraços a todos.

Bird Mark 7 - Opera que modo ventilatório?

A resposta a esta pergunta é óbvia para os experientes em terapia intensiva e ventilação mecânica.

Eu já fiz uma postagem detalhada sobre este velho e bom respirador, escrevi sobre as suas partes, o modo de funcionamento e citei uma característica pouco conhecida, mesmo para os experientes: a real FiO2 que ele fornece quando o air mix está tracionado.

O meu propósito agora não é ser reduntante nas informações, pretendo sim confundir um pouco vocês e aguçar a curiosidade. Para aqueles pouco familiarizados com o "pássaro verde", talvez seja interessante primeiro dar uma olhada na postagem de 15 de dezembro de 2008 para depois continuar com esta.

Vamos lá!

Confesso que sou um admirador incondicional do Dr. Forrest Bird, criador deste aparelho. Este pequeno respirador sempre me causou profunda curiosidade sobre o seu funcionamento.

Quando fiz a primeira publicação sobre o Bird, eu tinha em mãos uma cópia de um manual de respiradores para engenheiros, do capítulo referente ao Bird Mark 7 e família. Nela, havia todo o desenho esquemático das conexões e características internas das válvulas, dos ímãs e do bloco metálico cental. Tudo explicado em detalhes.

Fiquei muito entusiasmado com esse material e passei a estudá-lo profundamente. Inicialmente, era quase impossível entender todo o seu esquema, reví o material inúmeras vezes, pois havia muita engenhosidade na sua idealização e fabricação.

Passei a desenhar o seu esquema e pude ver que seria possível transformar não o Mark 7, mas o Mark 8 em gerador de pressão limitada e ciclado a tempo - modo PCV, sem no entanto, alterar a sua principal característica que é de funcionar com magnetos sem a eletricidade.

Depois de quebrar muito a cabeça, cheguei a conclusão de que seria necessário comprar um usado para acompanhar as explicações do manual e por em prática a minha intenção. Montei-o e desmontei-o diversas vezes nos mínimos detalhes até compreendê-lo na íntegra.

Pois é amigos! Foi possível fazê-lo.

Utilizei algumas peças do próprio Bird e adaptei outras, com isso pude transformá-lo para fornecer PCV e manter o mesmo princípio de funcionamento.

Este protótipo preserva as mesmas características iniciais e o modo ventilatório original também. Ele pode realizar os dois modos ventilatórios, basta algumas modificações no circuito respiratório.

Veja as fotos abaixo.

O botão na câmara de pressão é para o controle do tempo inspiratório.

Pode parecer cultura inútil, mas para mim foi um excelente entretenimento, melhorei muito meu conhecimento sobre este extraordinário aparelho que já teve seus anos de glória.

Em breve colocarei o vídeo dele em funcionamento.

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.

Obrigado pelas 50.000 VISITAS !!!

A busca racional pelo conhecimento, seja ele de qualquer natureza, sempre foi uma necessidade na minha vida.

Quando acadêmico, nos últimos períodos de graduação em fisioterapia, me deparei com estágio em CTI, logo de cara me assutei com a estrutura grandiosa do ambiente da terapia intensiva: a aparelhagem complexa (monitores, respiradores, bombas infusoras...) e seus alarmes soando a todo tempo, o paciente crítico acamado e imóvel, quase que "intocável" pela quantidade de acessos, vias, sondas, tubos... e pela grande quantidade de pessoas entrando e saindo do CTI, além da equipe do setor que quase não parava de se movimentar em torno dos pacientes.

Com o passar do tempo fui me acostumando com esta rotina e o sentimento de medo foi se transformando em fascínio.

A curiosidade me levou a buscar o entendimento sobre tudo que ouvia e observava, eu anotava em detalhes todas as explicações dos meus supervisores em um caderno para rever depois, eu conversava com os médicos e os enfermeiros mais acessíveis sobre as suas condutas e procedimentos e também ouvia atento as conversas de outros profissionais especialistas.
Ou seja, tudo que se relacionava ao paciente ou aparelhagem da terapia intensiva me interessava muito.

Passei a comprar livros específicos na área e estudava bastante. Tentava fazer esquemas lógicos sobre aquilo que lia e tirava as dúvidas com os professores da faculdade e colegas mais experientes. Frequentemente, eu revia os meus assuntos anotados e os reformulava, cada vez mais eu percebia que o meu conhecimento melhorava.

Com o tempo pude ver que todo aquele material tinha um grande valor para mim, os esquemas e as explicações específicas às minhas dúvidas também satisfaziam outros colegas. Então, passei a organizar tudo em forma de aulas no meu computador.
Não nego que tive muita colaboração, reconheço a grande importância dos meus professores, supervisores, colegas de turma e dos demais profissionais da saúde na confecção deste material.
Mas como tudo no mundo, sempre existem aquelas pessoas que marcaram algumas etapas na nossa vida. Eu me refiro especificamente a um supervisor no meu primeiro estágio em CTI, foi num hospital universitário, através de um concurso extracurricular para acadêmico de fisioterapia em terapia intensiva.

Este profissional tinha um perfil bastante rígido e desafiador, muitos acadêmicos, logo no início, desistiam do estágio, só ficavam os persistentes que se empenhavam bastante. Com o passar do tempo fui reconhecendo a importância deste supervisor, a sua cobrança intensa foi se transformando em conhecimento concreto adiquirido e o seu perfil rígido foi moldando minha postura profissional.

Durante algum tempo nos tornamos amigos, participei de alguns eventos científicos junto dele e passei a ministrar algumas temas do programa de estágio neste hospital.

Depois que me formei, prestei concurso para residência em fisioterapia neste mesmo lugar. Posso afirmar que foi a decisão mais correta para minha formação, durante este período consolidei muitos conhecimentos a cerca da fisioterapia hospitalar em diversas áreas, aprimorei condutas e técnicas e estudei bastante sobre os diversos casos dos pacientes que tratei.

Hoje, eu colho os frutos desta trajetória, trabalho em dois hospitais públicos e atuo não só em terapia intensiva. Num destes hospitais recebemos acadêmicos bolsistas em terapia intensiva via concurso público. Passei a ministrar para eles as aulas que havia montado.

No início de 2008, um amigo médico, autor do blog apontamentos em terapia intensiva, me incentivou a criar o meu blog e a publicar os assuntos que possuo. Assim nasceu este veículo, tendo sua primeira publicação em 19 de abriu de 2008 com o tema: Relações de ventilação - perfusão.

Hoje, tenho um enorme prazer em escrever os assuntos publicados aqui, alguns destes temas vieram da curiosidade de vocês e das sugestões de amigos de trabalho.

Quando escrevo aprendo também, esta atividade me obriga a estudar bastante cada assunto. Algumas postagens são vivências profissionais minhas e de colegas que tenho uma enorme satisfação em compartilhar com todos.

Saibam que este blog não existiria sem a participação de vocês, continuem a comentar, criticar e sugerir o que quiserem, pois isto torna vivo este veículo de informação.

Muito obrigado a todos!

Complicações com a VAA durante VM.

Resumo de caso.

Paciente idosa, portadora de sequela pulmonar esquerda antiga por BK. Admitida no CTI com IRpA como consequência de uma pneumonia comunitária. Foi submetida à VM invasiva, no 8º dia de VM complicou com pneumotórax hipertensivo à esquerda não iatrogênico, foi drenado e apresentou uma fístula aérea de alto débito.

Dois dias após a drenagem torácica foi percebido aumento significativo da resistência das vias aéreas e ressecamento das secreções com formações de "rolhas". A paciente, desde a sua internação, mantinha estabilidade hemodinâmica, normotermia e boa hidratação. A ventilação minuto alveolar era em torno de 8,5 L/min e a produção de secreção traqueal era em quantidade moderada e fuida.

Foi necessário trocar o tubo.

A umidificação das vias aéreas durante VM neste CTI é feita com filtro HME. A recomendação do fabricante para seu uso exclui os casos de pacientes desidratados, hipotérmicos, que hiperventilam (> 10 L/min) e que produzem secreções espessas ou sanguinolentas.

Por que ocorreu ressecamento das secreções e suboclusão do TOT, já que nenhuma das situações de contra-indicação estavam presentes nesta paciente?

Os filtros HMEs são dispositivos passivos, a umidificação das vias aéreas ocorre pela retenção da umidade proveniente do gás expirado pelo paciente. Parte da umidade, aproximadamente 70%, é adicionada ao gás inspirado no ciclo seguinte. Pelo menos, 30 mg H2O / L de gás a 30 ºC de temperatura, é necessário para manter uma fluidificação adequada das secreções respiratórias. A maioria destes filtros atinge estes valores nas condições recomendadas.

Na presença de fístula traqueobronquica, parte do gás pulmonar (umidificado e aquecido) sai pelo dreno torácico. Esta perda resulta numa diferença através do filtro entre o volume inspirado maior (seco) que vem do respirador e o expirado menor (úmido) proveniente das vias aéreas. Isto acarreta na redução da umidade relativa média do gás nas vias aéreas.

A consequência, pode ser o que foi visto com o TOT retirado da paciente (foto). Neste caso a umidificação deverá ser feita com o umidificador aquecido.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

Complicações da VNI

Resumo de caso:

Paciente jovem, portador de SIDA, internado no CTI para tratamento de uma pneumonia comunitária. Inicialmente, estável hemodinamicamente, lúcido e orientado, dispnéia leve e tosse produtiva. Em uso de oxigenioterapia via macronebulizador com máscara. SpO2 = 95%.

Dois dias após: Redução do sensório, dispnéia pronunciada e AP abolida a ESQ. SpO2 = 88%. Solicitado RX de tórax.

ATELECTASIA TOTAL ESQUERDA

INICIADA FISIOTERAPIA: CPAP com máscara facial entre 10 e 15 cm H2O por 30 min + posicionamento corporal + manobras manuais.
Expectoração de pouca quantidade de secreção purulenta e espessa.
Melhora na SpO2 = 92% e discreta melhora na AP.

Solicitado novo RX.


REVERSÃO PARCIAL DA ATELECTASIA

Retomada a FISIOTERAPIA: CPAP entre 20 e 25 com H2O por 20 min + posicionamento + manobras manuais.
Expectoração de secreção em maior quantidade. Melhora significativa da AP e SpO2.

Novo RX de tórax.




REVERSÃO QUASE TOTAL DA ATELECTASIA

E

AEROFAGIA SIGNIFICATIVA

Este tipo de complicação geralmente não é grave, mas em um paciente com resíduo alimentar volumoso pode complicar com refluxo e broncoaspiração. Alguns estudos científicos informam que VNI com pressões inspiratórias próximas a 20 cm H2O ou maiores pode provocar distensão gástrica gasosa.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

VNI na falência respiratória pós-extubação

A falência respiratória pós-extubação é definida como o surgimento de sinais de desconforto respiratório dentro de 48 a 72 horas, após o paciente ter sido submetido a uma extubação programada, associada com a necessidade de ventilação mecânica artificial invasiva ou não invasiva.

É importante diferenciar este conceito com o da falência do desmame da ventilação mecânica. Quando um paciente em ventilação se recupera do episódio da falência respiratória aguda, a capacidade dele tolerar uma respiração espontânea pode ser avaliada com macronebulização em oxigênioterapia, CPAP ou baixos níveis de PSV. Se nenhum sinal de intolerância surgir e os parâmetros preditivos de desmame estiverem favoráveis, o paciente é extubado. Se não ocorrer sinais de desconforto respiratório nas próximas 48 ou 72 horas, é considerado scesso no desmame.

Se durante o teste de respiração espontânea o paciente desenvolver sinais de intolerância respiratória, é considerado falha no desmame. Então o paciente é reconectado ao respirador e uma retirada gradual da VM é realizada.

Reintubação é um fator de risco independente para pneumonia nosocomial e também para o aumento no tempo de internação hospitalar e mortalidade.

A etiologia da falência respiratória pós extubação está relacionada com problemas nas vias aéreas (ex.: obstrução, broncoaspiração e excesso de secreção pulmonar) e fora das vias aéreas (ex.: falência cardíaca congestiva, insuficiência respiratória e encefalopatias).

As causas de reintubação não relacionadas com problemas com as vias aéreas costumam ser mais frequêntes e estão relacionadas com maior mortalidade. Geralmente, quando estas causas surgem, a reintubação costuma ser realizada mais tardia que as causas relacionadas com as vias aéreas e isto predispões aos desfechos piores.

Um estudo observacional e prospectivo - Intensive Care Med 30:1334-1339.2004 - com 88 pacientes revelou que no teste de respiração espontânea, os pacientes que apresentaram pico de fluxo de tosse igual ou menor que 60L/min, volume de secreção endotraqueal de 2,5 ml/hora ou mais e incapacidade de realizar quatro tarefas simples como: abrir os olhos, acompanhar com os olhos, apertar a mão e colocar a lingua para fora, tiveram 100% de fracasso. Contrariamente, só 3% dos pacientes que não tinham estes fatores de risco falharam a extubação.

Alguns fatores fisiopatológicos contribuem para falha no teste de respiração espontânea e desmame da VM:

1- Baixa Va/Q sem alteração na ventilação minuto (respiração rápida e superficial);

2- Relação aumentada entre a extração tecidual de O2 e índice cardíaco (baixa SvO2) e

3- Baixa relação entre a força muscular respiratória e a carga ventilatória.

A falência respiratória aguda hipercápnica na DPOC é uma indicação clara de VNI, melhora o trabalho ventilatório e a V/Q quando o padrão de respiração rápida e superficial se instala durante o teste de respiração espontânea.

VNI tem se mostrado consistente na redução do tempo de VM e no sucesso de extubação nos pacientes com DPOC com dificuldade em desmamar da VM. Nestes casos, extubação seguida de VNI reduziu o tempo de VM, tempo de CTI, incidência de pneumonia associada a VM e aumentou a sobrevivência.

Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine; 2006; J.-L. Vincent; Springer.

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.