Manobra de hiperinsuflação pulmonar com o ventilador mecânico

Protocolo de expansão pulmonar e desobstrução brônquica em ventilação mecânica disponível no fim desta publicação.

A manobra de hiperinsuflação pulmonar através da aplicação de pressão positiva, como recurso da fisioterapia, tem registro na literatura desde 1968, por Clement AJ, Hubsch SK. Chest Pysiotherapy by "bag squeezing" method: A guide to the technique. Physiotherapy, 1968; 54: 355-359, a sua finalidade era reverter as atelectasias, remover as secreções pulmonares acumuladas e melhorar a oxigenação arterial pré e pós-aspiração traqueal.

Originalmente, esta manobra era realizada de forma manual, por meio de uma bolsa ressucitadora, tipo AMBU, acoplada ao paciente através de uma máscara facial, peça bucal ou um tubo endotraqueal, um volume de aproximadamente 1 litro com oxigênio puro era liberado a cada compressão da bolsa e as pressões nas vias aéreas ficavam entre 20 e 40 cm H2O. O princípio fisiológico do seu funcionamento consiste nas fases da tosse. Dois profissionais eram necessários para a realização deste procedimento, um, primeiramente, aplicava as hiperinsuflações pulmonares pela compressão da bolsa, média de 6 compressões lentas e consecutivas, seguidas de um pausa inspiratória e rápida liberação, o outro profissional, em seguida, realizava vibro-compressões manuais no tórax do paciente. Este método era denominado de "bag squeezing". As secreções mobilizadas para as vias aéreas centrais eram removidas por meio da aspiração traqueal ou tosse. Outros autores como, Windsor HM, Harrison GA, Nicholson TJ - "Bag squeezing method" a physiotherapeutic tecnique. Med J Aust, 1972; 2: 829-832, nos anos seguintes, propuseram novas formas de aplicação da técnica.

No estudo de Maxwell L, Ellis E. Secretions clearance by manual hyperinflation: Possible mechanisms. Physiotherapy Theory and Practice 1998; 14: 189-197, os autores comentam que os efeitos fisiológicos da hiperinsuflação manual na restauração do volume pulmonar e o seu impacto na clearance de secreções estão bem documentados, porém ainda faltava uma explicação fisiológica dos efeitos sobre a eliminação do muco. Então, comparam a taxa de fluxo expiratório da hiperinsuflação manual com a tosse e concluiram que apesar do fluxo expiratório da hiperinsuflação manual ser menor, é possível promover clearance de secreções, desde que o fluxo expiratório seja maior que o inspiratório.

"Bag squeezing method ou bagging" ficou bastante difundido no mundo, mas não havia uma padronização na forma de realização da técnica. Então, Maxwell L, Ellis E. The effect of circuit type, volume delivered and "rapid released": on flow rates during manual hyperinflation. Australian journal of Physiotherapy 2003; 49: 31-38 compararam o efeito de diversos tipos de circuitos, volumes e formas de realização da técnica sobre o fluxo expirado e a pressão nas vias aéreas. Os seus resultados mostraram que a descompressão brusca da bolsa no início da expiração promove um maior pico de fluxo expiratório independente do volume e do tipo de circuito utilizado.

Denehy L. Use of manual hyperinflation in airways clearance. Eur Respir J, 1999; 14: 958-965 descreveu detalhadamente uma forma de realização da hiperinsuflação manual utilizando o AMBU, ela recomenda um volume igual ou maior que 50% do utilizado durante a ventilação mecânica, uma pausa inspiratória de 2 segundos e uma liberação rápida da compressão do AMBU, a expiração pode estar associada ou não à compressão torácica manual.

Este método é aplicado principalmente nos pacientes com aumento na produção e acúmulo das secreções devido doenças pulmonares, prejuízo na clearance mucociliar pulmonar e dificuldade na expectoração por meio da tosse. A retenção das secreções pode provocar atelectasias, alterações na troca gasosa e aumento do trabalho respiratório e a conseqüência pode resultar em complicações orgânicas graves e até mesmo o óbito nos casos mais graves.

Os efeitos terapêuticos deste método estão relacionados com o aumento do gradiente de pressão transpulmonar, através do aumento da pressão nas vias aéreas e com a ventilação colateral, que facilita a chegada do gás para as áreas colapsadas. A expansão do parênquima pulmonar resulta no aumento da pressão de recuo elástico alveolar, esta e a pressão decorrente da compressão torácica manual ou da contração dos músculos expiratórios durante a tosse, geram um alto fluxo gasoso expiratório que desobstrui e desloca proximalmente as secreções.

Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G and Hendenstiema G. Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: A computed tomography study. British Journal of Anaesthesiology. 1993; 71: 788-795, verificaram, através da tomografia computadorizada, que nos pacientes cirúrgicos sem doenças pulmonares, durante a recuperação anestésica, a utilização de pressões inspiratórias de 40 cm H2O foram mais eficazes para recrutar alvéolos colapsados do que a duplicação do volume corrente do ventilador mecânico.

Os pacientes dependentes de ventilação mecânica se beneficiam muito deste método, a presença da uma via aérea artificial endotraqueal além de comprometer a clearance mucociliar, também prejudica a tosse. O estudo realizado por Konrad F, Schreiber T, Brecht-Kraus D, Georgieff M. Mucociliary transport in ICU pacients. Chest, 1994 jan; 105: 237-241 demonstrou que a velocidade do transporte mucociliar cai bastante nos pacientes intubados e ventilados mecanicamente, em média de 10 mm Min -1, em adultos normais, para 0,8 a 1,4 mm Min -1, nos intubados e ventilados mecanicamente.

Os gases inalados durante a ventilação mecânica dependem de uma umidificação e aquecimento adicinais, o controle para uma adequada umidificação no termoumidificador é bastante difícil e alguns fatores podem atrapalhar como: uma temperatura programada aquém do ideal e a falta de reposição de água no recipiente do umidificador. Os filtros HME (Heat and Moisture Exchangers - trocadores de calor e umidade) retém parte da umidade do gás exalado e nas condições normais garantem pelo menos 30 mg de vapor d'água por litro de gás, garantindo uma boa fluidificação das secreções. Nos pacientes hipotérmicos e desidratados este valor de umidificação não é atingido com os HMEs e com isso pode haver espessamento e formação de rolhas de secreções, a conseqüência é o surgimento de atelesctasia e comprometimento na troca gasosa e na complacência pulmonar.
O contrário, uma hiperidratação, também pode ocorrer quando o ajuste da temperatura do termoumidificador está acima do ideal, isto geralmente resulta em aumento no volume e fluidez do muco pela adição excessiva de água, neste caso, há uma tendência ao deslocamento e acúmulo das secreções nas vias aéras periféricas.

HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR COM O VENTILADOR MECÂNICO

O primeiro estudo publicado sobre a utilização do respirador para a aplicação fisioterapêutica da pressão positiva foi o de Bott J, Keitty S, Noone l. Intermitent positive pressure breathing. A dying art? Physiotherapy, 1992; 78: 656-660, nele, os autores descrevem uma forma para aumentar o volume corrente dos pacientes com fraqueza muscular, porém as pressões inspiratórias eram menores e a forma de aplicação diferente da utilizada na hiperinsuflação manual.

A manobra de hiperinsuflação pulmonar realizada com o ventilador mecânico, semelhante à realizada manualmente, foi primeiramente descrita por Berney S, Denehy L. A comparision of the effects of manual and ventilator hiperinflation on statics lung compliance and sputum production in intubated and ventilated intensive care patients. Physiotherapy Research International. 2002; 7:100-108, neste estudo, os autores comparam a hiperinsuflação manual, "bag squeezing method ou bagging" com a hiperinsuflação mecânica. Uma modificação dos parâmetros ventilatórios no respirador era realizada com o intuito de se elevar o volume corrente. A freqüência respiratória era ajustada para 6 cpm, o fluxo inspiratório para 20 L/min e uma pausa inspiratória de 2 segundos era mantida. O volume corrente era aumentado de 200 em 200 ml até que a pressão inspiratória atingisse 40 cm H2O. O resultado do estudo não mostrou diferenças significativas entre os dois métodos, ambos melhoraram a complacência estática pulmonar e mobilizaram quantidades semelhantes de secreção.

Em outro estudo, The effect of physiotherapy on oxygen consumption and haemodynamics in patients who are critically ill. Aus J Physiother. 2003, 49: 99-105, os mesmos autores avaliaram os efeitos hemodinâmicos e o consumo de oxigênio (VO2) nos pacientes críticos estáveis submetidos à ventilação mecãnica, durante a aplicação de tratamento fisioterapêutico por meio da drenagem postural em trendelenburg de 35 a 45 graus em decúbito lateral, hiperinsuflação com o ventilador e aspiração traqueal. O resultado não evidenciou efeitos adversos significativos no VO2, no índice cardíaco e na pressão arterial média nestes pacientes. A mudança de decúbito e a aspiração traqueal tiveram maior influência, embora transitória, nestes dados.

No estudo de revisão de Lemes DA e Guimarães FS. O uso da hiperinsuflação como recurso fisioterapêutico em unidade de terapia intensiva. RBTI. 2007: 19: 2: 222-225 os autores concluíram que apesar de existirem poucos estudos demonstrando a eficácia da hiperinsuflação por meio do ventilador mecânico como recurso fisioterapêutico, o seu uso parece ser uma alternativa mais segura em relação ao reanimador manual para a instituição da hiperinsuflação terpêutica em UTI, uma vez que o respirador permite maior controle sobre os parâmetros ventilatórios sem os efeitos deletérios da desconexão, além de oferecer maior conforto ao paciente.

Este método também está descrito no livro, Fisioterapia em UTI - Volume I - Avaliação e Procedimentos / editores George Jerre Vieira Sarmento, Joaquim Minuzzo Vega e Newton Sergio Lopes. - São Paulo: Editora Atheneu 2006. (Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva), páginas: 162 a 166.

Muitos pacientes em ventilação mecânica apresentam variados graus de LPA e dependem de alguma forma da PEEP para manterem uma troca gasosa aceitável. Uma retirada abrupta da pressão positiva, como é feita no método manual, pode resultar em colápso alveolar e hipoxemia arterial nos pacientes dependentes de PEEP (este efeito já foi descrito em diversos estudos científicos sobre VM em LPA / SDRA), principalmente se forem realizadas compressôes manuais no tórax destes paciente durante a exalação despressurizada. A possibilidade de monitorização (gráfica e analógica) dos parâmetros ventilatórios (Pmax, Ppt, PEEP, VC, FLUXO, I:E, FR...) e da medida da mecânica do SR na tela dos respiradores modernos e a possibilidade de preservação da PEEP por meio de um sistema fechado para aspiração traqueal das secreções elevam ainda mais a vantagem deste método sobre o manual.

Em um recente estudo, pioneiro na avaliação dos efeitos da tosse manualmente assistida (compressão torácica manual) sobre a mecânica do SR dos pacientes em ventilação mecãnica total, Efeitos da tosse manualmente assistida sobre a mecânica do sistema respiratório de pacientes em suporte ventilatório total. ARTIGO ORIGINAL. Avena KM e cols. J Bras Pneumol. 2008; 34 (6): 380-386, os autores avaliaram a mecânica do SR e a saturação arterial periférica de oxigênio dos pacientes cirúrgicos, sem LPA, ventilados de forma controlada no modo volumétrico antes e após a aplicação da tosse manualmente assistida - TMA (compressão torácica manual) e da aspiração traqueal aberta. Os resultados mostraram uma redução estatisticamente significativa da pressão resistiva das vias aéreas e da resistência do SR pós-TMA e aspiração traqueal e um aumento significativo da SpO2 pós-TMA versus pós-aspiração e pré-TMA, não foram observadas mudanças significativas na Ppico, Ppt, Cdyn e Cstat nos momentos pré-TMA, pós-TMA e aspiração traqueal. Este artigo, para mim, é muito interessante porque ele trata de um assunto polêmico no âmbito científico e prático da fisioterapia respiratória, COMPRESSÃO TORÁCICA MANUAL ou TOSSE ASSISTIDA MANUAL.

A controvérsia sobre o benefício desta técnica tem origem em alguns estudos como o de Unoki T, Kawasaki Y, Fugimo T, Yanagisawa Y, Ishimatsu S, et al. Effects of expiratory rib-cage compression on oxygenation, ventilation and airway-secretion removal in patients receiving mechanical ventilation. Respir Care. 2005; 50 (11): 1430-7, estes autores avaliaram os efeitos da compressão torácica durante a expiração no deslocamento das secreções, na oxigenação e na ventilação de 31 pacientes em VM, os seus resultados não mostraram diferenças quando comparados com o grupo controle. Os pacientes avaliados tinham comprometimentos pulmonares diversos e estavam em modalidades ventilatórias distintas (variando de VCV a PSV), isto pode ter influenciado os resultados.

Muitos fisioterapeutas não utilizam esta técnica por entenderem que ela também pode resultar no desenvolvimento de atelectasias. Este argumento tem uma explicação fisiológica - redução do gradiente de pressão transpulmonar (Palv - Ppl) promovido pela compressão torácica durante a expiração. Um estudo piloto avaliou os efeitos desta técnica sobre a mecânica do SR (Cst, L) em saudáveis em ar ambiente por meio de um balão esofagiano e um pneumotacógrafo, os autores verificaram uma redução na complacência pulmonar pós-compressão. Entretanto, eles comentam que após algumas inspirações profundas esta redução na complacência pode ser revertida.

Nos pacientes com disfunção muscular que tenham prejuízo na tosse (por ex.: doenças neuromusculares, TRM...), hipersecretivos e que ventilam sem pressão positiva é provável que a compressão expiratória gere colápso alveolar. Entretanto, durante a VM destes pacientes, este efeito adverso pode ser revertido pela aplicação da hiperinsuflação pulmonar (tema desta postagem), desta forma, obtém-se os efeitos desejados (deslocamento das secreções pela aceleração do fluxo expiratório durante a TMA e a sua eliminação por meio da aspiração das secreções) sem o prejuízo da atelectasia.

Por fim, todos estes estudos apontam para uma boa segurança, praticidade e eficácia do método. Mas, antes de aplicá-lo, deveremos ter um bom conhecimento sobre as suas indicações e contra-indicações e durante a sua realização deveremos estar atentos à monitorização clínica e tecnológica relacionadas aos seus efeitos desejados e adversos. Respeitando estas normas, teremos nas mãos uma ferramenta bastante interessante para a realização das condutas expansiva e desobstrutiva dos pacientes submetidos à ventilação mecânica.

PROTOCOLO DE EXPANSÃO PULMONAR E DESOBSTRUÇÃO BRÔNQUICA PARA OS PACIENTES ADULTOS SUBMETIDOS À VENTILAÇÃO MECÂNICA.

* Protocolo elaborado por Thaise Sanches, aluna do 8º período do curso de fisioterapia da UFRJ, acadêmica bolsista do CTI do HCPM / PMERJ.

1) Avaliar a necessidade de expansão pulmonar e desobstrução brônquica (através de radiografias, ausculta pulmonar e exame físico);

2) Avaliar riscos e contra-indicações do procedimento (instabilidade hemodinâmica, doença pulmonar bolhosa, hipertensão intracraniana, pneumotórax não drenado...);

3) Posicionar o paciente com o pulmão afetado em região não dependente ou em DD com cabeceira elevada (acometimento bilateral);

4) Analisar parâmetros do ventilador, de mecânica respiratória e de oxigenação, para posterior comparação de melhora;

5) Aspiração traqueal pré-expansão (vide protocolo abaixo - tipos de sistemas);

6) Trocar filtro HME, caso esteja obstruído ou muito úmido, e atentar para possíveis fatores que aumentem a resistência de vias aéreas (como por exemplo, ponta do "trachcare" introduzida no TOT ou TQT);

7) ALTERAR PARÂMETROS DO VENTILADOR PARA A EXPANSÃO:

a. Em modo VCV - controlado: aumentar o volume corrente (VC), estipulando uma pressão inspiratória máxima (Ppico) de 40cmH20 (Pins + PEEP). Associar redução do PEAK FLOW, para aumentar o Tins (2 segundos) se necessário. Nos casos de contra-indicação ao aumento da Pmax priorizar a redução do PEAK FLOW para aumentar Tins;

b. Em modo PCV - controlado: aumentar pressão inspiratória (Pins), estipulando uma Pressão máxima de 40cmH20 (PCV + PEEP), o Tins também pode ser aumentado (máximo de 2 segundos). No caso de pacientes com contra-indicação ao aumento pressórico priorizar o aumento do Tins sobre a PMAX;

c. Em modo PSV: aumentar pressão de suporte (PS) estipulando uma Pmáxima de 40cmH20 (PS + PEEP), pode-se diminuir o percentual do fluxo para ciclagem para aumentar o Tins;

d. Em modo PRVC: aumentar volume corrente (VC), estipulando uma Pmáxima de 40cmH20 (Pins + PEEP), o Tins pode também pode ser aumento (como no PCV);

e. Em todos os modos pode-se modificar a PEEP. Na LPA ou SDRA com FiO2 e PEEP altas, não reduzir a PEEP. Nos casos com PEEPs baixas, alternar PEEP alta com baixa durante o procedimento, respeitar o limite da Pmax;

f. Para os pacientes que assistem com regularidade a ventilação mandatória, podemos modificar o modo para PSV e em seguida instituir o protocolo;

8) Monitorar parâmetros hemodinâmicos (Pressão arterial, PAM, Freqüência cardíaca) e de oxigenação arterial (Saturação de pulso de oxigênio);

9) Retornar aos parâmetros prévios e comparar se houve melhora nestes;

10) Proceder nova conduta, se necessário, após a estabilização dos parâmentros ventilatórios, hemodinâmicos e conforto do paciente;

PROTOCOLO DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL SISTEMA ABERTO:

1) Hiperventilar e oxigenar previamente (VC 50% maior que o basal e FiO2 a 100% durante 3 a 6 ciclos respiratórios - SpO2 > 98%);

2) Abrir o envólucro da sonda estéril (n°12 ou 14, mais adequadas para adultos) expondo primeiro a extremidade para conexão com o tubo de aspiração, encaixá-la no vácuo e abri-lo;

3) Calçar luva estéril na mão que irá manusear a sonda de aspiração, segurar a sonda e protegê-la de contaminações. Na mão livre pode-se utilizar luva de procedimento, pois esta manipulará estruturas contaminadas (TET, circuito, vácuo...);

4) Desconectar o paciente do circuito com a mão livre;

5) Introduzir a sonda no TET, com o vácuo ocluído e sem contaminá-la, até encontrar resistência ou o paciente começar a tossir;

6) Recuar a sonda 0,5 a 1,0 cm e liberar a oclusão do vácuo para realizar a aspiração com movimentos rotacionais retirando a sonda;

7) O tempo total do procedimento não deve ultrapassar 10 segundos;

8) Monitorar a saturação de pulso de oxigênio e ritmo cardíaco;

9) Reconectar o paciente ao circuito do respirador;

PROTOCOLO DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL COM SISTEMA FECHADO "TRACHCARE":

1) Pode-se hiperventilar e oxigenar previamente (VC 50% maior que o basal e FiO2 a 100% durante 3 a 6 ciclos respiratórios - SpO2 > 98%), menor risco de hipoxemia com este sistema;

2) Introduzir o "trachcare" (ainda sem aspirar) até encontrar resistência ou paciente tossir;

3) Recuar 0,5 a 1,0 cm e iniciar a aspiração retirando o "trachcare".

Referências Bibliográficas do protocolo:

- R. Gosselink, J. Bott, M. Johnson, E. Dean, S. Nava, M. Norrenberg, B. Schönhofer, K. Stiller, H. van de Leur, J. L. Vincent; Intensive Care Med - Physiotherapy for adult patients with critical illness: recommendations of the European Respiratory Society and European Society of Intensive Care Medicine; Task Force on Physiotherapy for Critically Ill Patients;

- Richard D Branson MSc RRT FAARC; - Secretion Management in the Mechanically Ventilated Patient; Respiratory Care, october 2007 VOL 52 N 10

- Mervyn Singer, Julia Vermaat, Gareth Hall, George Latter and Manesh Patel, - Hemodynamic Effects of Manual Hyperinflation in Critically Ill Mechanically Ventilated Patients; Chest 1994; 106; 1182-1187

- Daniela Aires Lemes, Fernando Silva Guimarães; - O Uso da Hiperinsuflação como Recurso Fisioterapêutico em Unidade de Terapia Intensiva; Revista Brasileira de Terapia Intensiva 221, Vol. 19 Nº 2, Abril-Junho, 2007

- SE Brown, DW Stansbury, EJ Merrill, GS Linden and RW Light; - Prevention of suctioning-related arterial oxygen desaturation. Comparison of off-ventilator and on-ventilator suctioning; Chest 1983;83;621-627

- Pedersen CM, Rosendahl-Nielsen M, Hjermind J and Egerod I. Endotracheal suctioning of the adult intubed patient - What is the evidence? Intensive and Critcal Care Nursing. 2008

- FARIAS, G.M.; FREIRE, I.L S.; RAMOS; C.S.. RN.- Aspiração endotraqueal: estudo em pacientes de uma unidade de urgência e terapia intensiva de um hospital da região metropolitana de Natal; Revista Eletrônica de Enfermagem, v. 08, n. 01, p. 63 - 69, 2006

- III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica

Aguardem outras publicações!

Abraços.

Ventilação Mecânica Aplicada - SDRA

Ventilação Mecânica aplicada à Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo - SDRA.

DEFINIÇÃO, ETIOLOGIA e FISIOPATOLOGIA:

SDRA e Lesão Pulmonar Aguda - LPA são definidas como falência respiratória de instalação aguda, caracterizada por infiltrado pulmonar difuso e bilateral à radiografia de tórax, complacência pulmonar reduzida, hipoxemia grave - P/F menor que 200 para SDRA e menor que 300 para LPA, pressão de oclusão da artéria pulmonar menor que 18 mmHg ou auxência de hipertensão atrial esquerda e fator de risco para lesão pulmonar - The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1994.

SDRA, tem como fisiopatologia, uma inflamação difusa da membrana alvéolo-capilar. A agressão pode ser direta, o que resulta na liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios secretados pelo epitélio pulmonar - SDRA pulmonar, ou indireta, com liberação dos mediadores inflamatórios pela células endoteliais pulmonares - SDRA extrapulmonar. As etiologias mais freqüêntes de SDRA pulmonar são: broncoaspirações de conteúdo gástrico, pneumonia, contusão pulmonar..., e de SDRA extrapulmonar são: sepse, traumatismo, pancreatite, politransfusão...

A lesão da membrana alvéolo-capilar resulta do extravasamento de fluido rico em proteínas para dentro dos alvéolos, comprometimento dos pneumócitos tipo - I e tipo - II, alteração na produção e função do surfactante e formação de membrana hialina nas paredes alveolares. As conseqüências são o espessamento da membrana alvéolo-capilar pelo edema, as atelectasias e fibrose pulmonar. Por sua vez, isto leva a uma redução na complacência pulmonar, aumento do trabalho respiratório e hipoxemia grave devido ao "shunt" intrapulmonar maciço.

Na SDRA direta o envolvimento do parênquima pulmonar é multifocal, ao passo que na indireta, a alteração é mais difusa e uniforme devido a distribuição hematogênica dos mediadores inflamatórios. Na direta, existe uma prevalência de colápso alveolar, exudato fibrinoso e edema alveolar.

A elastância estática do sistema respiratório-SR parece similar entre a SDRA pulmonar e extrapulmonar. No artigo citado a seguir, Gattinone L, Pelosi P, Suter P M et al. Acute Respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndrome? Am J Respir Crit Care Med, 1998; 58:3-11, os autores verificaram que a despeito da PEEP utilizada, a elastância estática pulmonar era maior na SDRA direta, enquanto que a elastância estática da parede torácica era maior na indireta, e que isto interfere no recrutamento alveolar e na titulação da PEEP.

Na SDRA indireta ou extrapulmonar, o recrutamento é mais fácil que na pulmonar, isto ocorre em virtude de uma pressão transpulmonar menor (pressão intra-abdominal maior e uma elastância pulmonar menor), decorrente do edema intersticial sistêmico de origem inflamatória extrapulmonar e atelectasias.

Na SDRA direta ou pulmonar, devido a prevalência de lesão epitelial alveolar multifocal (consolidação alveolar) e uma pressão transpulmonar maior, o recrutamento destas áreas necessitaria de pressões inspiratórias muito elevadas, isto por sua vez, resultaria em lesão pulmonar pela hiperdistensão e cisalhamento das unidades alveolares com menor ou nenhum comprometimento.

O papel da parede torácica na mecânica do SR na SDRA extrapulmonar citado acima, foi demonstrado também por Albaiceta G M, Taboada F, Parra D, et al. Differences in the deflation limb of pressure-volume curves in acute respiratory syndrome from pulmonary and extrapulmonary origin. Intensive Care Med. 2003; 29: 1943-1949,

Na prática clínica é muito difícil distinguir entre os fatores etiológicos que resultam em SDRA direta e indireta, em muitos casos estes fatores podem coexistir o que dificulta a condução do tratamento específico para cada tipo. Estudos experimentais com cobaias conseguem desenvolver modelos específicos das formas de SDRA. A maioria destes estudos relatou que a MRA é mais benéfica na LPA extrapulmonar que na pulmonar, alguns destes fatores estão descritos no quadro abaixo. Uma característica que pode ajudar a elucidar o tipo de SDRA no ambiente hospitalar está na medida da elastância dos componentes parede e pulmão do SR.


VENTILAÇÃO MECÃNICA:

Os obletivos gerais da ventilação mecânica são:
- Promover adequada troca gasosa;
- Evitar a lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica - VILI;
- Minimizar o comprometimento hemodinâmico decorrente da elevada pressão intratorácica.

A ventilação mecânica, atualmente, é parte essencial no tratamento da SDRA em virtude de assegurar a ventilação e a oxigenação arterial nas fases mais avançadas onde os músculos respiratórios seriam incapazes de fazê-la. Entretanto, a forma como se ventila os pacientes em geral, pode constituir em desenvolvimento ou agravo da injúria pulmonar. As complicações infecciosas decorrentes de uma ventilação invasiva com um tubo endoraqueal e as alterações hemodinâmicas provocadas pela ventilação por pressão positiva podem resultar em aumento da mortalidade na SDRA.

MODO VENTILATÓRIO:

Quanto ao modo ventilatório utilizado na SDRA, não existem trabalhos que avaliaram a morbidade e a mortalidade relacionada aos modos volume-controlado e pressão-controlada. A recomendação do Consenso é para o uso dos modos com pressão-controlada, sempre que possível. Estes modos restringem a pressão inspiratória a um valor fixo, prevenindo desta forma a hiperdistensão alveolar (um dos fatores relacionados à VILI), o fuxo inspiratório desacelerado permite uma melhor distribuição do volume corrente nas unidades alveolares com constantes de tempo diferentes. A maior limitação desta modalidade é o volume corrente inconstante, pois ele sofre variações com as mudanças na mecânica respiratória.

VOLUME CORRENTE e PRESSÃO DE PLATÔ:

Três grandes ensaios clínicos multicêntricos e randomizados, citados abaixo, mostraram uma redução na mortalidade dos pacientes com SDRA que utilizaram baixos volumes correntes, 6 ml / Kg de peso corporal e a pressão de platô máxima de 30 cm H2O comparada a ventilação convencional (12 ml / Kg). Esta estratégia, chamada de estratégia protetora pulmonar, visa evitar a lesão pulmonar associada à hiperdistenção alveolar.

Amato M B, Barbas C S, Medeiros D M, Magaldi R B, Schettino G P, Lorenzi-Filho G, et al. Effect of the protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998; 338 (6): 347-54.

Ventilation with lower volumes as compared with traditional tidal volumes for lung injury . The acute respiratory distress sindrome network. N Engl J Med. 2000; 342 (18): 1301-8.

Vilar J, Kacmareck R M, Perez-Mendes L, Aquirre-Jaime A. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory estrategy improves outcome in persistent acute respiratory sindrome: a randomized, controled trial. Crit Care Med. 2006; 34 (5): 1311-8.

Um outro trabalho, Petrucci N, Iacovelli W. Ventilation with lower tidal volumes versus traditional volumes in adults for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2004 (2): CDOO 3844, mostrou que a utilização de baixos volumes correntes comparada com volumes correntes convencionais não apresentou diferença significativa desde que a pressão de platô não ultrapassasse 31 cm H2O.

Hipercapnia permissiva, retenção permitida de CO2 acima do normal, pode ser bem tolerada pelos pacientes com SDRA, desde que seja necessário reduzir o volume corrente para se manter a pressão de platô nos valores mais seguros, Carvalho C R, Barbas C S, Medeiros D M, Magaldi R B, L orenzi Filho G, Kairalla R A, et al. Temporal hemodynamic effects of permissive hypercapnia associated with ideal PEEP in ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 156 (5): 1458-66.

PRESSÃO POSITIVA AO FINAL DA EXPIRAÇÃO - PEEP e MANOBRA DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR - MRA:

O uso da PEEP está recomendado na SDRA / LPA, para se evitar as altas concentrações de O2 e o colápso alveolar ao final da expiração. Outro argumento para o uso da PEEP está no seu efeito protetor pulmonar contra a lesão pulmonar induzida pela arbetura e fechamento cíclicos das unidades alveolares recrutáveis.

Não existe um consenso quanto ao valor da PEEP ideal na SDRA, valores entre 8 e 16 cm H2O estão descritos na literatura. Esta larga faixa de PEEP existe em virtude de diversos fatores, como: o tipo de SDRA / LPA direta ou indireta (que podem coexistir em maior ou menor grau), as causas dos tipos de SDRA, os diferentes graus de comprometimento pulmonar, as diferentes pressões transpulmonares entre SDRA direta e indireta, o posicionamento corporal do paciente adotado, o manuseio clínico e ventilatório de cada paciente no momento do estudo, a condição hemodinâmica do paciente, o tipo de manobra de recrutamento alveolar - MRA utilizada e etc.

Estudos experimentais como o de Kloot T E, Blanck L, Melynne Youngblood A, et cols. Recruitment maneuvers in three experimental models of acute lung injury. Effect on lung volume and gas exchange. Am J Respir Crit Care Med, 2000; 161: 1485-1494 e outros estudos clínicos, já citados, demostraram que a MRA e níveis mais elevados de PEEP resultam na melhora da oxigenação arterial, mecânica pulmonar e redução do colápso alveolar de forma mais efetiva na SDRA extrapulmonar que na pulmonar.

A tendência atual é para a realização de uma MRA antes da titulação da PEEP, a evidência clínica sugere para a MRA, o uso de CPAP com pressões elevadas por períodos longos (ex. 40 cm H20 por 40 segundos), pressões inspiratórias elevadas (50 ou 60 cm H2O) seguidas da elevação da PEEP ou o uso da posição prona.

A realização da MRA e o uso de PEEPs elevadas, ainda que melhorem a troca gasosa, são temas de discussão quanto ao seu benefício clínico.

A escolha da PEEP deve levar em consideração a melhor oxigenação arterial, observada pela melhora da PaO2 / FiO2, respeitando entretanto, a faixa recomendada para a pressão de platô e o volume corrente. Contudo, ter como base para o recrutamento alveolar somente a troca gasosa, pode levar ao erro, visto que uma redução no débito cardíaco provocada por uma PEEP mais elevada pode potencializar o efeito da vasoconstricção pulmonar hipóxica e reduzir o "shunt" pulmonar, isto resultaria numa melhora da PaO2 sem que mais alvéolos fossem recrutados, Dantzer D R, Lynch J P, Weg J G. Depression of cardiac output is a mechanism of shunt reduction in the therapy of acute respiratory failure. Chest 1980; 77: 636-42.

A mecânica respiratória (melhor complacência) e um método de imgem como: a tomografia computadorizada ou a tomografia por impedância elétrica do tórax (mais interessante por ser livre de irradiação, portátil e permitir avaliação dinâmica da ventilação e perfusão pulmonar), podem auxiliar durante a MRA e o ajuste da PEEP, além de fornecerem mais dados sobre os efeitos da MRA na SDRA pulmonar e extrapulmonar.

Um método muito descrito para titulação da PEEP é o da curva pressão-volume (P/V) estática inspiratória do sistema respiratório, na construção da curva se identifica o ponto de inflexão inferior (Pinfl inf) e o ponto de inflexão superior (Pinfl sup) - ver gráfico abaixo. O Pinfl inf se correlaciona com a transição entre o colápso e a abertura alveolar (recrutamento) e o Pinfl sup se correlaciona com a hiperdistensão alveolar. É recomendado programar uma PEEP 2 cm H2O acima do Pinfl inf e não ultrapassar, durante a ventilação, uma pressão de platô igual ao Pinfl sup.

Uma crítica a este método é que a PEEP é uma pressão expiratória e não inspiratória e portanto, a sua função não é a de recrutar alvéolos e sim a de evitar o derrecrutamento. Para isso, alguns autores propõem a identificação do ponto de inflexão na curva expiratória (Pinfl exp) e que a PEEP se situe um pouco acima deste ponto.


O retângulo do gráfico delimita a área que deve ser utilizada para a ventilação, a PEEP deverá ficar num ponto dentro do retângulo, logo acima da curva inspiratória ou da expiratória. Note, que este valor é maior que o do Pinfl inf da curva inspiratória.

Outro comentário controverso sobre a curva P / V estática é que o sistema respiratório é dinâmico e as suas propriedades mecânicas abrangem elementos tempo-dependentes (constantes de tempo alveolares), como a viscoelasticidade e a inomogeneidade ou heterogeneidade. A inomogeneidade está aumentada na injúria pulmonar, em função disso, as medidas dinâmicas estão recebendo maior atenção dos pesquisadores, Mols G, Priebe H J, Guttmann J. Review Article. Alveolar recruitment in acute lung injury. Br J Anaesth, 96 (2): 156-66, 2006.

A oxigenação arterial deve atender a uma PaO2 mínima de 60 mmHg e/ou uma Sat O2 mínima de 90%. Isto deve ser atingido com uma FiO2 abaixo de 60%, sempre que possível, para evitar o desenvolvimento de atelectasias de absorção e toxicidade pelo oxigênio.

A posição prona deve ser recomendada para os pacientes que necessitam de PEEPs elevadas e altas FiO2 (> 60%), a menos que haja grave risco clínico ao paciente para a mudança postural. Muitos pacientes melhoram a oxigenação na posição prona, este efeito pode persistir por algum tempo quando retornam à posição supina. Os estudos ainda são controversos quanto ao impacto da posição prona na mortalidade destes pacientes. Alguns autores sugerem que alguma redução na mortalidade possa ser obtida quando a posição prona for adotada precocemente nos pacientes mais graves.

Outros métodos como: Ventilação líquida parcial, reposição de surfactante, oxigenação por membrana extracorpórea e remoção extracorpórea de CO2, ainda carecem de estudos, os resultados obtidos nos estudos realizados não mostram diferenças entre estes métodos e a ventilação convencional quanto à mortalidade dos pacientes adultos com SDRA.
Uma metanálise sobre a utilização do óxido nítrico (ON) inalatório mostrou ser útil como terapia de resgate nos casos de hipoxemia grave não responsiva aos métodos mais convencionais, mas não observou qualquer efeito na redução da mortalidade.

Referência:

III Concenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;
Revista Brasileira de Terapia Intensiva, vol 20, n°2, 178-183, abril / junho, 2008.
Artigos científicos citados.

Aguardem as próximas publicações!

Abraços!