Fisioterapia em Terapia Intensiva

Conhecimento científico e empírico na saúde?

2011-05-29T04:09:00.000-07:00

Vivemos em uma época onde a busca de explicação para os efeitos ou resultados na área da saúde se tornou quase que uma obsessão para validar ou refutar terapias.

A explicação de fenômenos é uma necessidade da raça humana, desde a sua origem no planeta, quando o foco de atenção se restringia ao meio ambiente para os fenômenos da natureza e sobrevivência.

Naquela época a captação de informações se limitava ao alcance natural dos sentidos fisiológicos, e talvez a primeira racionalização dos fenômenos ocorreu por comparação, através da observação da repetição destes fenômenos e das suas conseqüências no meio ambiente. Ex. ciclo entre o dia e a noite, épocas de calor e frio, sol e chuva, trovões, relâmpagos, estiagem...

Na transição para a nossa época conseguimos entender muitas questões que, por sua vez, possibilitaram o domínio e a manipulação de elementos e materiais da natureza. Este domínio levou à criação de ferramentas que nos permitiram ampliar a exploração de outros mundos, como por exemplo: o microscópico (a química e a microbiologia) e o mundo além do nosso planeta.

Após milhares de anos não mudamos muito, continuamos pela busca incessante pela resposta a tudo que nos cerca, seja nos planos físico, psíquico, metafísico, filosófico, religioso...

Entretanto, atualmente a busca pela resposta concreta prevalece às demais, a necessidade humana da comprovação por meio de ferramentas do conhecimento científico concreto está conduzindo a uma hierarquia de informações e valores, independente da área a ser investigada.

O risco que corremos com isso é a desvalorização ou mesmo afastamento de conhecimentos adquiridos pela vivência ao longo de anos e anos de observações.

Eu vejo a acupuntura como um exemplo muito interessante neste caso. Ela existe há quase 5 mil anos e tem os seus efeitos comprovados pela observação até os dias atuais. Mesmo com todo o desenvolvimento que atingimos, ainda não podemos comprovar a sua teoria, a dos meridianos de energia, entretanto, ao longo da sua existência, há milhares de anos, uma infinidade de pessoas puderam constatar os seus efeitos e benefícios.

Eu não questiono a importância da busca de explicações científicas para tudo que está ao alcance do homem. Para mim está claro que só chegamos ao nível desenvolvimento tecnológico e científico atual por causa desta necessidade humana, e os seus benefícios podem ser vistos em praticamente todas as áreas de "interesse" da humanidade (ver no final do texto minha justificativa para as aspas no termo interesse).

Agora eu pergunto:

1) Será que o conhecimento dito não científico foi o principal recurso ou mesmo o único responsável pela nossa sobrevivência e desenvolvimento neste planeta, desde a nossa origem, superando eras hostis enquanto que muitos seres mais fortes foram extintos?

2) Será que somos capazes de responder, à luz da ciência, a todos os nossos questionamentos e necessidades atuais?

3) É correto deixarmos de lado todo conhecimento e informação que ainda não conseguimos explicar cientificamente?

Mesmo na saúde, área onde o conhecimento científico mundial impera, ainda não conseguimos responder a tudo com extrema clareza. O grande exemplo que retomo é o da acupuntura, citado acima.

Recentemente foi publicado um artigo científico que aponta para a inefetividade da acupuntura para o alívio da dor. Eu confesso que não li o material, mas ouvi de alguns colegas que o argumento do trabalho direcionava para o feito placebo da terapia.

Mesmo sem ver o material, tranqüilamente me arrisco a dizer, que, não descarto a eficácia desta terapia para este propósito e me baseio nos milhares de anos da sua existência e da forma padronizada e séria com que ela sempre foi realizada e os seus resultados colhidos, desde a sua origem até a data atual.

Para mim o efeito placebo que este artigo científico afirma em relação à acupuntura cai por terra, quando analisamos um número inestimável e que é absolutamente gigante de pessoas, ao longo de quase 5 mil anos, que responderam e continuam respondendo terapeuticamente de maneira bastante semelhante a este tipo de tratamento.

Senhores leitores, esta é a minha visão atual sobre o assunto, mas não se trata de uma opinião definitiva. Este tema, conhecimento científico e empírico na área de saúde, me desperta grande interesse e estou aberto à discussão.

"Destaquei acima o termo interesse, porque nem sempre a utilização do conhecimento científico humano foi e é empregada em benefício global da humanidade e do meio ambiente. Alguns exemplos são os interesses de algumas nações para o domínio de outras (guerras para ocupação territorial e colonialismo econômico e finaceiro), o desmatamento de florestas e animais para construção de habitações e infraestruturas humanas e a poluição ambiental."

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

Gráficos em VM - Modo Ventilatório (Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada - VMIS).

2011-05-23T02:23:00.000-07:00

VMIS ou SIMV originou-se da VMI sem o Sincronismo. Este modo intercala ciclos mandatórios com respiração espontânea.

O ciclo mandatório pode ser limitado a VOLUME ou PRESSÃO e a inspiração espontânea pode receber auxilio de uma pressão positiva na forma de Pressão de Suporte Ventilatório (PSV). O sincronismo permite que o início do ciclo mandatório aconteça concomitante ao início da inspiração espontânea. Uma pressão positiva ao final da expiração (PEEP) pode ser instituida.

Acompanhe os gráficos:

Nos dois traçados uma pressão positiva de base (PEEP) está presente.

No primeiro gráfico os ciclos espontâneos acontecem sem auxílio pressórico inspiratório e por haver uma PEEP a respiração espontânea é denominada de CPAP.

No gráfico abaixo uma Pressão de Suporte Ventilatório (PSV) está presente durante a inspiração na fase espontânea. Este suporte pressórico tem a finalidade de facilitar a entrada de volume corrente e reduzir o trabalho dos músculos inspiratórios.

A frequência da SIMV é estabecida no próprio respirador e junto com esta programação, janelas de tempo, que são intervalos onde a SIMV pode se iniciar, são abertas para que o começo do ciclo mandatório coincida com a contração da musculatura inspiratória do paciente - sincronismo.

Aguardem a próxima postagem.

Abraços a todos.

Gráficos em VM - Modo Ventilatório (Ventilação Controlada a Volume - modo assistido).

2011-02-21T06:26:00.000-08:00

A ventilação assistida no modo mandatório VOLUMÉTRICO é bastante semelhante à controlada, algumas diferenças entre elas podem ser vistas no gráfico PRESSÃO/TEMPO.

No início da inspiração uma pequena deflexão pressórica pode ser vista na linha base deste gráfico, ela está relacionada ao esforço muscular inspiratório do paciente que aciona a sensibilidade do aparelho e dispara uma inspiração mandatória.

Neste caso, toda inspiração iniciada por meio da sensibilidade do respirador é chamada de ASSISTIDA.

Ainda na curva PRESSÃO/TEMPO outras mudanças também ocorrem, tanto no formato da curva quanto no seu valor máximo de pressão, quando comparamos o modo controlado com o assistido.

O primeiro traçado mostra um esforço intenso do paciente ao disparar o respirador - deflexão pressórica acentuada. Notem que a trajetória da curva tende ao aplainamento e o pico de pressão é inferior ao segundo traçado.

O disparo seguinte do paciente foi com esforço basal - pequena deflexão pressórica. A curva pressórica assumiu um formato mais verticalizado e a pressão máxima atingiu valor maior que a anterior.

Os gráficos VOLUME/TEMPO e FLUXO/TEMPO não apresentam diferenças nos traçados e nos valores máximos para a ventilação mandatória VOLUMÉTRICA, seja ela assistida ou controlada.

Compare os gráficos desta postagem com os da postagem anterior - ventilação volumétrica controlada.

Aguardem a próxima publicação.

Abraços a todos.

Gráficos em VM - Modo Ventilatório (Ventilação Controlada a Volume - modo controlado).

2011-02-03T05:53:00.000-08:00

A Ventilação Controlada a Volume (VCV) pode ser assistida, quando o paciente por intermédio do esforço inspiratório atinge um limiar pré-estabelecido da sensibilidade do respirador, dando início a inspiração.
Ela também pode ser controlada, quando o início da inspiração acontece automaticamente pelo critério de tempo estabelecido na programação da frequência respiratória (FR) do respirador.

Nesta postagem comentarei de forma resumida a modalidade controlada da ventilação volumétrica (VCV/c), este tema e os demais que virão a seguir já foram expostos anteriormente, porém com enfoque operacional, porém, para atender os pedidos de alguns leitores, reapresentarei este assunto enfatizando a interpretação gráfica dos modos ventilatórios mais comuns.

A seguir mostrarei os gráficos FLUXO X TEMPO, VOLUME X TEMPO e PRESSÃO X TEMPO para o modo VCV/c.

Utilizei valores hipotéticos para facilitar o entendimento.

Ao iniciar a inspiração o respirador libera um fluxo gasoso constante, o traçado é em formato quadrado. O fluxo instantaneamente atinge o nível programado de 30 L/min e o sustenta por um determinado período de tempo, este período é calculado pela CPU do respirador: Tempo inspiratório = VC / Fluxo inspiratório. Neste exemplo o Ti é de 1,5 segundos.

Ao atingir o tempo inspiratório o fluxo cessa e a expiração se inicia. O transdutor registra o fluxo expiratório no lado negativo (inferior) do gráfico.

Este fluxo também atinge seu valor máximo imediatamente e depois continua mais lentamente até o nível zero do gráfico.

A próxima inspiração só começa após um determinado tempo ser atingido. No exemplo de uma FR = 15 cpm, o tempo decorrido entre cada disparo é de 4 segundos. O cálculo é feito também pela CPU: 1 minuto = 60 segundos, então, 60 segundos / 15 cpm = 4 segundos. Veja abaixo.

Os respiradores microprocessados realizam matematicamente a integração do fluxo x tempo para determinar o traçado do volume x tempo.

Com o fluxo constante, linear ou quadrado, o volume liberado acompanha um traçado linear e ao atingir o valor limite, 750 ml neste exemplo, a válvula expiratória se abre e a expiração começa.

Neste momento, o volume começa a cair até a linha base, valor zero do gráfico. A próxima inspiração começa quando o tempo de disparo é atingido. Veja abaixo.

A curva pressão x tempo é construída, logo no seu início, pelo atrito gasoso provocado nas paredes das vias aéreas durante a passagem das moléculas gasosas, denominado de pressão resistiva (Praw). Praw = fluxo x Raw (resistência das vias aéreas).

Quando o gás atinge o parênquima pulmonar ele promove a distensão dos alvéolos e outro gradiente pressórico surge, a pressão elástica (Pel). Pel = VC / Csr (complacência do sistema respiratório).

O somatório dos dois gradientes pressóricos determina a pressão inspiratória máxima ou de pico. Neste exemplo ela é de 20 cm H20.

Após o término do tempo inspiratório, a válvula espiratória se abre a a pressão atinge rapidamente a linha base, valor zero ou PEEP. Veja abaixo.

Aguardem a próxima publicação.

Abraços a todos.

Mobilização precoce e retirada de pacientes do leito dentro da UTI adulta. Mostra de casos (parte 1).

2011-01-11T11:00:00.000-08:00

Atualmente o conhecimento científico e o desenvolvimento tecnológico atingiram elevado nível de crescimento e de contribuição ao paciente internado na UTI. Novas drogas e diversos equipamentos modernos foram desenvolvidos para esse fim, entretanto, na prática clínica não houve um impacto proporcional na melhoria da qualidade de vida e na sobrevida destes pacientes.

A partir da década passada pesquisas foram feitas com o intuito de entender o (s) motivo (s) da falta do rendimento esperado para estes pacientes.

Alguns estudos constataram que parte do problema estava relacionada às complicações adquiridas em consequência de procedimentos inadequados adotados pela equipe multidisciplinar em muitas UTIs, como por exemplo: cabeceira do leito rebaixada, falta de mobilização ativa dos pacientes, excesso de sedação durante a ventilação mecânica, etc.

Atualmente, com o avanço das pesquisas, existe maior esclarecimento a cerca dos danos orgânicos e até mesmo do risco de morte destes pacientes relacionados à estas complicações:

A cabeceira rebaixada aumenta o risco de pneumonias broncoaspirativas e sepse; a imobilidade no leito trás complicações neuromusculares e ósteoarticulares o que contribui para dificuldade na retirada da VM e o excesso de sedação aumenta o tempo de ventilação mecânica invasiva o que eleva o risco de pneumonias relacionadas à ventilação mecânica.

Estes são somente alguns exemplos que têm impacto importante na qualidade de vida e sobrevida destes pacientes.

Na postagem sobre imobilidade e inflamação publicada em 17/07/2008, acessível no arquivo do blog, citei alguns trabalhos científicos sobre a importância de se mobilizar ativamente e de se retirar estes pacientes do leito. Aqui pretendo mostrar de forma prática algumas maneiras de se fazer isso.

Para começar precisamos "quebrar" alguns paradigmas antigos que possam estar presentes nas equipes do CTI e que atrapalhariam a implantação das novas práticas. Por exemplo:

1. Exercícios ativos consomem energia e podem prejudicar a recuperação dos pacientes na UTI;

2. Os pacientes em VM devem permanecer bem sedados enquanto estiverem em tratamento da doença base;

3. Sedação em dose alta e bloqueador neuromuscular devem sempre ser utilizados para adaptar os pacientes ao respirador artificial;

4. Despertar o paciente e utilizar modos ventilatórios assistidos ou espontâneos só quando a doença base estiver sob controle ou quando houver completa estabilidade clínica e

5. Paciente desperto deve estar contido no leito porque pode agitar e arrancar os acessos.

De fato, existe risco quando os pacientes críticos estão despertos e principalmente quando queremos retirá-los do leito. A equipe multidisciplinar deve estar ciente dos efeitos adversos e deve destinar maior atenção para estes pacientes.

Os principais riscos são: perda de acessos venosos e arteriais, retirada acidental de sondas, extubação inadverida, alterações hemodinâmicas, desconforto respiratório, etc.

As tarefas dentro da UTI, mesmos as tradicionais, por si só são muito trabalhosas para todas as equipes e em muitos serviços o número de profissionais não é suficiente.

Portanto, quando pretendemos algo além do convencional não é raro esbarrarmos na resistência por parte da equipe e para obtermos a adesão e colaboração é necessário esclarecermos muito bem a indicação e os benefícios terapêuticos.

Na postagem seguinte mostarei alguns exemplos de exercícios e como retirar estes pacientes do leito, mesmo os que estão acoplados ao ventilador artificial.

Até a próxima.

Abraços a todos.

Gráficos em VM - Fases da respiração.

2011-01-03T03:11:00.000-08:00

Os estágios ou fases da respiração artificial podem ser vistos e interpretados nos gráficos que são apresentados na tela do respirador.

A principal vantagem da leitura gráfica, mediante a informação numérica, é que ela permite o entendimento rápido e quase simultâneo de diversos detalhes da ventilação artificial e da interação paciente-máquina. São eles:

A- Início da inspiração,

B- Fase inspiratória,

C- Fim da inspiração,

D- Início da expiração,

E- Fase expiratória e

F- Fim da expiração.

A- O início da inspiração depende de um mecanismo de trigger. No modo assistido ou na Ventilação Mandatória Intemitente Sincronizada - SIMV, a respiração mecânica é iniciada pelo esforço do paciente, sendo denominada de respiração paciente disparada (primeiro traçado - deflexão na curva de pressão). No modo controlado ou numa situação onde o ventilador provê backup ventilatório, o respirador inicia a ventilação após um tempo predeterminado (segundo traçado - disparo a partir da linha base pressórica). Este mecanismo é definido como respiração iniciada a tempo.

B- Após o disparo o respirador libera um fluxo gasoso, um volume corrente e uma pressão inspiratória que são característicos do modo ventilatório e parâmetros pré-estabelecidos e que também sofrem influência da mecânica do sistema respiratório e do "drive" respiratório do paciente (se presente). O modo volumétrico disponibiliza ondas de fluxo desacelerada (primeiro traçado) e quadrada (segundo traçado), a segunda resulta em maior pressão inspiratória e menor tempo inspiratório.

C- O fim da inspiração pode ser determinado por qualquer uma das variáveis ventilatórias: volume, pressão, fluxo ou tempo. Este estágio ou fase é denominado de ciclagem e geralmente é por meio dele que se denomina o modo de ventilação utilizado. Neste exemplo utilizei o modo volumétrico, percebam que a finalização da inspiração coincide com o mesmo valor do volume corrente independentemente das variações da pressão, fluxo e tempo inspiratórios.

D- Geralmente o fim da inspiração antecede de imediato o início da expiração, entretanto quando uma pausa inspiratória é acionada, o fluxo inspiratório cessa e a válvula expiratória continua fechada por um determinado tempo, aprisionando o volume corrente nos pulmões. Isto resulta no surgimento da pressão de platô ou pressão alveolar. Veja a explicação na postagem anterior.

E- A expiração é passiva e suas características dependem da elastância do sistema respiratório e da resistência das vias aéreas do paciente e também da resistência da via aérea articial (VAA) e do circuito respiratório. Nos casos onde há limitação do fluxo expiratório seja pela doença respiratória ou pelo diâmetro reduzido do tubo orotraqueal torna-se necessário aumentar o tempo expiratório.

F- O final da expiração ocorre junto com o começo da inspiração e em condições normais ele coincide com o cessar do fluxo expiratório. Porém, na condição de DPOC ou quando há redução do diâmetro da VAA, a inspiração seguinte pode se iniciar antes da cessação do fluxo expiratório gerando auto-PEEP. Vejam a explicação nas postagens anteriores.

Aguardem a próxima publicação!

Abraços a todos.

Feliz Natal e Excelente 2011!!!

2010-12-25T07:16:00.000-08:00

Desejo a todos os participantes deste blog um feliz Natal e um próspero Ano Novo!

Saibam que vocês são o motivo da existência deste blog, sem a participação e a grande contribuição que recebi até hoje e que continuo a receber jamais conseguiria chegar aonde chegamos.

Muitas postagens surgiram das sugestões e participações diretas de muitos de vocês.

Neste fim de ano não consegui publicar temas com a mesma regularidade que fazia anteriormente, porém em 2011 pretendo colocar temas muito interessantes a cada 15 ou 20 dias.

Por fim, só tenho a agradecer a todos vocês e desejar um ano novo repleto de realizações e felicidades.

Só para manter a hábito:

Aguardem a próxima publicação!

Abraços a todos.

Gráficos em VM - Interpretação clínica (efeitos das mudanças na mecânica do SR - parte 2)

2010-11-01T19:10:00.000-07:00

Nesta postagem veremos os efeitos das mudanças na Raw (resistência das vias aéreas) e na Crs (complacência do sistema respiratório) na curva PRESSÃO/TEMPO.

O registro pressórico na curva pressão/tempo é feito através do cálculo da Raw, Crs , fluxo inspiratório e VC (volume corrente) liberado.

Durante as fases inspiratória e expiratória o fluxo gasoso encontra a resistência das vias aéreas, a fricção molecular do gás com a parede das vias aéreas resulta no desenvolvimento da pressão resistiva. Esta pressão é igual ao produto da Raw, viscosidade e densidade do gás e o seu fluxo.

De maneira geral não consideramos as propriedades físicas do gás para cálculo da pressão resistiva à beira do leito. Entretanto, em pediatria, é comum a utilização da mistura gasosa de Hélio e Oxigênio (heliox) em substituição ao ar ambiente (Nitrogênio e Oxigênio) para os pacientes com Raw muito elevada e necessidade de altas pressões inspiratórias, esta mistura, embora um pouco mais viscosa, apresenta menor densidade, aproximadamente 1/3 comparada com o ar ambiente. Esta mistura garante uma ventilação alveolar semelhante com valores menores de pressão inspiratória.

Exemplo de cálculo da Pressão resistiva das vias aéreas (Praw):

Praw = fluxo x Raw
Praw = 0,5 L/seg x 10 cmH2O/L/seg
Praw = 5 cmH2O.

Assim que as moléculas do gás inspirado atingem a região alveolar, a força requerida para acomodar o volume dentro dos pulmões tem que superar a retração elástica alveolar e da parede torácica, o que resulta na pressão elástica do sistema respiratório. Esta pressão é obtida por meio de uma pausa inspiratória e é denominada de Pplato ou Pestática. Ela é calculada através do VC e da Crs.

Exemplo de cálculo da pressão elástica do sistema respiratório (Pplato):

Pplato = VC / Crs
Pplato = 750 ml / 50 mL/cmH2O
Pplato = 15 mL/cmH2O

Conhecendo as duas pressões, Praw e Pplato, obtemos a PIP (Pressão Inspiratória de Pico) ou Pmáxima.

PIP = Praw + Pplato
PIP = 5 cmH2O + 15 cmH2O
PIP = 20 cmH2O

Nos gráficos abaixo veremos as alteração nas curvas PRESSÃO / TEMPO pelas alterações na Raw e Csr.

1. Aumento da Raw.

Percebam que a pressão de pico se eleva em virtude do aumento da pressão resistiva das vias aéreas enquato que a pressão de plato não se altera.

2. Diminuição da Crs.

Agora a elevação da pressão de pico ocorre pelo aumento da pressão de plato, a pressão resistiva se mantém inalterada.

Aguardem a próxima publicação.

Abraços a todos.

Gráficos em VM - Interpretação clínica (efeitos das mudanças na mecânica do SR - parte 1)

2010-08-09T05:08:00.000-07:00

As mudanças na resistência e na complacência do sistema respiratório (SR) modificam os traçados gráficos ventilatórios, principalmente na curva PRESSÃO x TEMPO e nos loops VOLUME x PRESSÃO e FLUXO x VOLUME.

Antes de entrar neste assunto, é interessante relembrar alguns conceitos sobre mecânica do sistema respiratório (SR) e a equação de movimento (publiquei neste blog em 04/05/2008 algumas informações sobre este assunto, dêem uma olhada se quiserem).

A equação de movimento é representada por :

P motriz = Fluxo x Raw + VC x Esr

Onde, a P motriz é a força que coloca o sistema respiratório em movimento durante a inspiração (músculos inspiratórios ou pressão inspiratória do respirador); Fluxo inspiratório; Raw é a resistência das vias aéreas; VC é o volume corrente e Esr é a elastância do sistema respiratório.

Elastância é a propriedade de um corpo em resistir à força deformante e a sua capacidade em retornar à sua forma original após cessada esta força. Ela é o inverso da complacência e está presente nos tecidos orgânicos. No SR, está presente nos pulmões e na parede torácica.

Parede torácica é tudo que se movimenta durante a respiração, exceto os pulmões.

Resistência é a propriedade dos condutos em resistir à passagem de fluidos no seu interior (fluxo). No caso da Raw, os condutos são as vias aéreas e o fluido é o ar.

Portanto, a Esr e a Raw são impedâncias mecânicas do sistema respiratório, elas resistem a força deformante (P motriz).

Então, a equação de movimento pode ser trabalhada da seguinte forma:

P motriz = Fluxo x Raw + VC / Cst

Onde, Cst é a complacência estática do sistema respiratório.
Notem que o Fluxo, a Raw e o VC são diretamente proporcionais a pressão motriz do sistema e que a Cst é inversamente proporcional a esta pressão.

Esta equação também pode ser decomposta em dois componentes (resistivo e elástico):

1. P resistiva = Fluxo x Raw, onde a P resitiva é a pressão requerida para vencer a resistência das vias aéreas quando um fluxo de gás passa através delas.

2. P elástica = VC / Cst, onde P elástica é a pressão requerida para distender as estruturas elásticas dos pulmões e da parede torácica mediante a acomodação de um volume.

A Raw e a Cst são propriedades mecânicas do sistema respiratório e sofrem influências de diversos fatores físicos relacionados: constituição física do tórax e abdome do indivíduo, patologias obstrutivas das vias aéreas e restritivas pulmonares e da parede torácica, ação da gravidade sobre a parede torácica e pulmões, etc.

O VC e o fluxo inspiratório são variáveis físicas relacionadas diretamente com a ventilação e portanto, dependem da pressão motriz do sistema.

O padrão do fluxo inspiratório e as características do gás inalado também interferem na pressão motriz.

Então, quando a pressão motriz se eleva acima das impedâncias do sistema respiratório (Raw e Est), ela coloca todo o sistema respiratório em movimento e um fluxo inspiratório passa a ser dirigido para dentro das vias aéreas dando origem ao VC.

Aconselho aos interessados que se aprofundem mais no que foi exposto até aqui, pois poderá facilitar a análise gráfica deste assunto na próxima postagem.

Abraços a todos.

Gráficos em VM - Interpretação clínica (efeitos do fluxo insp. na I:E)

2010-08-01T08:00:00.000-07:00

Mudanças nos valores de pico de fluxo inspiratório interferem no tempo inspiratório (Ti), tempo expiratório (Te) e relação inspiração e expiração (I:E), quando os demais parâmetros ventilatórios não são modificados.

No gráfico abaixo, para um volume corrente (VC) de 600 ml e uma mesma frequência respiratória (FR), a redução no valor do pico de fluxo de 60 L/min para 30 L/min resultou no aumento do Ti e na I:E (de 1:3 para 1:1) e uma redução no tempo expiratório.

O cálculo do Ti foi realizado pela divisão do VC pelo fluxo inspiratório, após a conversão de L/min para ml/seg. Então, 60L/min = 1000ml/seg e 30L/min = 500ml/seg.

Efeito semelhante é observado com a mudança da curva de fluxo inspiratório quadrada para desacelerada, mesmo quando o valor do fluxo é mantido. Vejam o gráfico a baixo.

O Ti aumentou com a curva desacelerada.

A seta fina preta mostra uma expiração completa (fluxo expiratório zero) com a curva quadrada antes do início da inspiração seguinte (seta grossa azul).

A seta fina vermelha mostra uma expiração incompleta com a curva desacelerada (presença de fluxo expiratório antes da próxima inspiração, auto-PEEP). Para corrigir o Ti com a mudança da curva é necessário aumentar o valor do fluxo inspiratório.

Estas modificações, tanto no valor quanto na curva de fluxo, podem ter repercussões clínicas importantes:

1- Quando ventilamos pacientes com doenças pulmonares com limitação do fluxo aéreo, aumentos no pico de fluxo podem ser benéficos, pois reduzem a I:E destinando maior tempo para a expiração e menor desenvolvimento de auto-PEEP.

2- Pacientes que assistem a ventilação com esforço inspiratório moderado a alto podem necessitar de fluxos inspiratórios mais elevados para obterem maior conforto.

3- Valores muito elevados de fluxo inspiratórios podem resultar em aumentos significativos na pressão inspiratória e maior risco de barotrauma.

Então, devemos ter muito critério e cuidado ao modificar qualquer parâmetro da ventilação artificial.

Aguardem a próxima publicação.

Abraços a todos.

Gráficos em VM - Interpretação clínica (disparos inspiratórios)

2010-07-27T05:29:00.000-07:00

O início da fase inspiratória durante a ventilação mecânica mandatória pode se dar de duas formas básicas.

1- Início ou disparo pelo respirador e
2- Início ou disparo pelo paciente.

Na primeira forma o respirador programa o início de cada inspiração por meio da frequência respiratória (FR) ajustada nos modos mandatórios.

Ex. Numa FR programada de 15 cpm, o respirador calcula o tempo de cada disparo dividindo 60 segundos (1 minuto) por esta FR. Neste caso, o resultado é de 4 segundos. Então, a cada 4 segundos o respirador libera um disparo e no final de 1 minuto terá liberado 15 disparos.

Dizemos que este disparo ocorre por TEMPO e é chamado de CONTROLADO. No gráfico abaixo, os disparos controlados são representados a partir da linha pressórica expiratória.

Na segunda forma, o disparo acontece por meio do esforço inspiratório do paciente e para que isto seja possível, existe no respirador um dispositivo chamado de sensibilidade, ele é um sensor que identifica este esforço e fornece neste momento o fluxo de gás inspiratório para o paciente.

Dizemos que este disparo ocorre pela SENSIBILIDADE e é chamado de ASSISTIDO. No gráfico, ele é caracterizado por uma discreta redução na linha de pressão expiratória, logo no início da inspiração.
Os disparos só ocorrem se o paciente apresentar "drive" respiratório.

Na prática clínica utilizamos a combinação destas duas formas, neste caso são necessárias uma FR programada e uma sensibilidade ativada de forma que identifique facilmente o esforço inspiratório do paciente. Então, cada disparo poderá ser CONTROLADO ou ASSISTIDO, isto dependerá de qual controle foi ativado primeiro.

Numa FR programada de 15 cpm, o respirador aciona um temporizador para disparar o fluxo inspiratório a cada 4 segundos após o disparo anterior, tenha sido ele controlado ou assistido. Se o paciente gerar um esforço inspiratório antes deste tempo, ele acionará a sensibilidade primeiro, e receberá o fluxo inspiratório antes da liberação por tempo. No caso do paciente não gerar nenhum esforço, o respirador liberará o fluxo inspiratório sempre após 4 segundos do disparo anterior.
Esta forma é denominada de ASSISTO-CONTROLADA.

Neste exemplo, os dois primeiros disparos foram controlados, se o paciente não tivesse gerado nenhum esforço, o disparo seguinte também seria controlado aos 8 segundos e o próximo aos 12 segundos e assim sucessivamente a cada 4 segundos.

Porém, como a sensibilidade foi acionada pelo paciente aos 7 segundos, o respirador liberou o fluxo inspiratório e programou o tempo para o próximo disparo controlado aos 11 segundos. O disparo controlado seguinte seria aos 15 segundos, porém o paciente antecipou-o aos 14 segundos.

No caso do paciente apresentar esforço inspiratório regular com tempo de disparo menor que o tempo de acionamento controlado, todos os disparos serão assistidos e a FR será maior que a programada no painel do respirador.

Esta combinação permite sincronia ventilatória entre o respirador e o paciente e também garante uma ventilação minuto alveolar mínima, caso o paciente não gere nenhum esforço inspiratório ou apresente grandes variações no ritmo respiratório.

Até a próxima.

Abraços a todos.

Gráficos em VM - Interpretação clínica (conceitos básicos)

2010-07-17T04:09:00.000-07:00

A descrição gráfica em ventilação mecânica envolve quatro parâmetros físicos básicos: VOLUME, FLUXO, PRESSÃO e TEMPO.

Os parâmetros físicos diretamente relacionados com a ventilação: VOLUME, FLUXO e PRESSÃO são apresentados simultaneamente em função do TEMPO na tela do respirador.

Os traçados destes gráficos podem informar sobre o modo de ventilação utilizado, as características mecânicas do sistema respiratório (SR) do paciente e suas mudanças relacionadas com algumas doenças, impedâncias mecânicas do circuito do respirador e da via aérea artifical e a interação entre o paciente e o respirador durante a ventilação.

Outros gráficos, chamados de "loops": VOLUME - PRESSÃO e FLUXO - VOLUME também fornecem informações rápidas sobre as mudanças mecânicas na função respiratória.

Como este assunto é muito extenso, dividirei-o em várias partes que serão apresentadas nas postagens seguintes, respeitando uma sequência progressiva de informações.

Até a próxima.

Abraços a todos.

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 4)

2010-06-08T04:44:00.000-07:00

Nesta última parte falarei sobre as particularidades do cateter e do fluxo, efeitos principais, indicação e cuidados.

O cateter de TGI deve ser de material de textura firme para evitar movimentações em função da velocidade de saída distal do fluxo, o seu diâmetro interno deve ficar entre 1 e 3 mm, o tipo de abertura para saída do fluxo de gás pode ser comum ou distal (A), reverso (B) ou bidirecional (C). Veja as figuras.

O cateter com orifício distal ou comum dirige o fluxo de gás no sentido distal nas vias aéreas, o reverso no sentido proximal e o bidirecional em ambos os sentidos.

A distância da extremidade distal do cateter em relação a carina deve ser de aproximadamente 1 cm acima dela.

O fluxo de saída do gás pode situar entre 2 e 15 L/min.

O fluxo do TGI pode ser contínuo (continuos flow) ou intermitente - só na fase inspiratória (inspiratory bypass) ou só na expiratória (expiratory washout).

O gás do TGI pode ter qualquer FiO2 (de 21 a 100%), o ideal é que seja igual a do respirador.

A melhor técnica para aplicação da TGI é a combinação da expiratory washout com alguma modalidade ventilatória limitada por pressão, sendo que o melhor modo é o BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure). Este modo é uma variação do APRV (Airway Pressure Release Ventilation), sua vantagem em relação aos demais modos limitados por pressão é a autorregulação das válvulas inspiratória e expiratória durante todo o ciclo da respiração. Este recurso previne a elevação pressórica acima da programada quando o fluxo inspiratório do respirador cessa antes do fim do tempo inspiratório.

Esta situação pode ocorrer com mais frequência quando a complacência do SR está muito reduzida e/ou quando o fluxo utilizado da TGI está elevado, maior que 10 L/min.

Os efeitos principais da TGI são:

1. Redução do espaço morto (EM) anatômico (Vd/Vt) e

2. Aumento no volume alveolar ao final da expiração.

Os melhores resultados na remoção do CO2 ocorrem quando há aumento no EM anatômico.

TGI está indicada na hipercapnia secundária à hipoventilação imposta pela limitação máxima da pressão inspiratória nas vias aéreas e a coexistência de outras complicações que contraindiquem o aumento do CO2 no sangue arterial.

Exemplo: SDRA associada a uma das três condições: hipertensão intracraniana, doença arterial coronariana e acidose metabólica severa. Hipercapnia severa por descompensação da asma grave também pode ter indicação.

Os cuidados e complicações potenciais desta técnica podem estar relacionados ao CATETER e seu FLUXO GASOSO:

1. Umidificação e aquecimento do gás (o seu prejuízo acarreta ressecamento das secreções e obstrução da via aérea);

2. Agressão à mucosa provocada pelo "chicoteamento" direto do cateter na mucosa traqueal ou pelo alto fluxo do gás paralelamente a mucosa e

3. Auto-PEEP promovida pelo fluxo do cateter em sentido contrário ao da expiração.

E ao MODO VENTILATÓRIO utilizado:

1. Prejuízo na monitorização ventilatória durante a expiração e

2. Aumento excessivo da pressão nas vias aéreas, principalmente se for utilizado o modo volumétrico.

No estudo de Crespo, A.S. e cols. Insuflação intratraqueal de gás. Revisão e análise inicial. Rev. Bras. Terap. Intensiv. 1995, os autores avaliaram os efeitos da TGI no pH e na PaCO2 em 7 casos de SDRA com acidemia e hipercapnia importantes, o resultado foi uma redução média de 37% na PaCO2 e aumento médio de 0,24 décimos no pH em 24 horas.

No estudo controlado de Delgado E. e cols. American Thoracic Society. 2000, os autores avaliaram os efeitos da TGI na remoção do CO2 e na auto-PEEP comparando dois tipos de catéteres: cateter bidirecional e cateter comum (mostrados no início da postagem), utilizando fluxos contínuo e só na expiração. Os resultados foram semelhantes na redução da PaCO2 (20,8%) entre os tipos catéteres e fluxos, mas não houve nenhum aumento na auto-PEEP com o cateter bidirecional comparado com o grupo controle, enquanto que o cateter comum aumentou em 16,6%.

Aguardem outras publicações.

Abraços a todos.

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 3)

2010-05-13T14:56:00.000-07:00

Como foi comentado na parte 1 deste assunto, a TGI consiste na aplicação contínua ou fásica de um fluxo gasoso diretamente no interior da traquéia simultaneamente com a ventilação mecânica convencional.

A figura abaixo mostra, de forma esquemática, uma possibilidade de montagem dos componentes desta modalidade.

O objetivo desta técnica ventilatória é prevenir ou reverter, de forma minimamente invasiva, as complicações orgânicas decorrentes do aumento do CO2 no sangue, quando em situações específicas a hipercapnia não seria tolerada.

Então, uma possível indicação da TGI seria na associação entre LPA ou SDRA (onde a estratégia ventilatória de proteção pulmonar e hipercapnia permissiva poderia estar indicada) com hipertensão intracraniana, arritimias cardíacas graves e acidemia importante, complicações nas quais a hipercapnia agravaria muito o quadro destes pacientes.

A TGI associada à ventilação limitada por pressão poderia minimizar a VILI e também reduzir a hipercapnia.

Na figura abaixo veja como ficaria a distribuição gasosa pulmonar nas fases inspiratória e expiratória, nas situações sem TGI (desenhos superiores) e com TGI (desenhos inferiores).

Desenhos superiores:
Na fase expiratória durante um ciclo convencional de VM há prevalência do CO2 nos pumões e nas vias aéreas, o CO2 alveolar está representado pelos círculos amarelos, o CO2 das vias aéreas pelas cruzes verdes e o oxigênio pelos círculos azuis.

Ao se iniciar a fase inspiratória, o gás oriundo do ventilador (rico em O2) é direcionado às vias aéreas e "empurra" o CO2 contido no espaço morto anatômico em direção aos alvéolos.

O resultado é uma mistura gasosa alveolar com parte de CO2 e O2. Quando a hipoventilação permissiva é adotada, a concentraçào de CO2 se eleva bastante no EM anatômico e nos alvéolos e consequentemente no sangue arterial.

Desenhos inferiores:
Com a utilização da TGI, grande parte do CO2 acumulado nas vias aéreas e alvéolos é removida durante a fase expiratória e uma quantidade maior de gás livre de CO2 liberado pelo respirador consegue atingir os alvéolos.

Aguardem a última parte deste tema.

Abraços a todos.

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 2)

2010-02-11T02:23:00.000-08:00

A história da TGI, no cenário da terapia intensiva, acompanhou a evolução do conhecimento sobre as doenças respiratórias agudas graves e o avanço tecnológico na área de saúde.

Na década de 1950, o Suporte Ventilatório Mecânico - SVM de pacientes agudos era baseado em orientações originadas nas salas de cirurgia: VC = 15 ml/Kg de peso corporal e sem pressão positiva expiratória terminal ou PEEP.

Após a publicação de Ashbaugh, Pett, Bigellow e Levinne, em 1967, no Lancet, iniciou-se a era da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA), cujo tratamento conhecido como efetivo era a ventilação mecânica com parâmetros da década de 1950 acrescido da PEEP. A finalidade nesta época era atingir valores gasométricos normais com estes pacientes.

Com o avançar dos anos e das pesquisas, vários conceitos foram se incorporando, alterando desde os aspectos conceituais e fisiopatológicos da SARA como também as estratégias de tratamento. Dentre as principais, detacam-se influenciando o suporte ventilatório:

1- A agressão pulmonar não é homogênea atingindo alvéolos de forma uniforme e sim heterogênea. Portanto, encontramos alvéolos totalmente comprometidos, colabados, não recebendo nenhum fluxo aéreo, como também alvéolos recrutáveis e até mesmo normais em sua função de troca gasosa.

2- As alterações da mecânica ventilatória está relacionada tanto ao aumento da resistência das pequenas vias aéreas quanto à redução da complacência estática efetiva.

3- O pulmão não deveria ser considerado "duro", mas "pequeno", diminuído em grande parte no seu volume de troca.

Estes três ítens levaram às alterações dos ajustes do ventilador, individualizando as condutas quanto à fase da SARA.

Evidências, inicialmente de estudos experimentais, mostraram que altas pressões (> 30mbar) e volumes correntes considerados "normais" (10 a 15 ml/Kg de peso corporal) pioravam a agressão pulmonar, tanto pela hiperinsuflação de uma reduzida área recrutável, quanto pelo aumento do potencial para outros efeitos deletérios da ventilação mecânica, tais como: pneumotórax, diminuição do débito cardíaco e outros. Isto tornaria o SVM não mais um ítem de suporte, mas de alta iatrogenia para o paciente.

Com o objetivo de procurar uma forma de suporte que levasse a uma menor interferência na fisiopatologia deste paciente, várias formas foram propostas no sentido de otimizar a ventilação / respiração.

1- Ventilação ciclada a tempo com constância de volume convencional e ajuste no fluxo tanto na forma quanto no valor, fonecendo baixos volumes correntes (4 a 7 ml/ Kg).

2- Ventilação controlada a pressão, também fornecendo baixos VC.

Nestes dois ítens, o objetivo é a manutenção de baixas pressões de ventilação ajustadas à frações inspiratórias de oxigênio (FiO2) consideradas não tóxicas ( = ou < 60%). Vários relatos, na época, mostraram uma redução importante da mortalidade quando comparada com índices previstos pelo APACHE II, levando ao uso maior destes ajustes ventilatórios nas UTIs. Entetanto, observa-se uma consequência imediata ao uso desta técnica, o aparecimento da hipercarbia e acidose respiratória, nas fases mais avançadas da SARA. Como orientação a esta estratégia, deve-se permitir a ascenção lenta da PaCO2, proporcionando uma compensação em seu quadro ácido-base ou minimização da acidose, como uma boa tolerância pelo paciente. Em determinadas situações, a hipercarbia permitida (HP) não é bem tolerada, levando a riscos, principalmente ao nível da elevação da pressão intracraniana e alterações hemodinâmicas importantes (arritmias, queda do débito cardíaco e hipotenção arterial). Na tentativa de minimizar estes efeitos foram desenvolvidas técnicas invasivas e dispendiosas para eliminar o gás carbônico acumulado. Dentre elas, destacam-se: a- IVOX (oxigenador intravascular). Catéter duplo, instalado na veia femural, um para ofertar O2 e outro para remover o CO2, tendo como elemento de troca um composto de membranas artificiais. b- ECCO2R (remoção extracorpórea de CO2). Técnica proposta por Gattinonni, constituída pela aplicação de um "by-pass" veno-venoso para a retirada de CO2 e cateter de O2 intratraqueal para auxílio da oxigenação durante a ventilação mecânica, utilizando uma baixa frequência respiratória (4 irpm) e PEEP elevadas (20 mbar). Estes métodos, no entanto, necessitavam de grandes recursos, tanto de pessoal qualificado envolvido, quanto de alta e sofisticada tecnologia, sendo também acompanhados por efeitos indesejáveis, como por exemplo a hemostasia, provocada pela anticoagulação prolongada. Procurado-se obter um mesmo resultado quanto à retirada de CO2, foi proposta a denominada insuflação traqueal de gás - TGI. Na publicação seguinte falarei das formas de aplicação, efeitos, indicações e contraindicações da TGI. Abraços a todos!

Modo Ventilatório - Tracheal Gas Insufflation - TGI (parte 1)

2010-02-04T03:35:00.000-08:00

TGI ou insuflação traqueal de gás, consiste na aplicação contínua ou na fase expiratória de um fluxo de gás no interior das vias aéreas, simultaneamente à ventilação artificial ou espontânea. Quando esta técnica está associada à ventilação artificial, é considerada por muito autores como um método ventilatório não convencional ou técnica especial de ventilação. Nesta condição, a sua finalidade é remover o excesso de CO2 das vias aéreas quando a ventilação mecânica convencional, nos limites seguros da sua aplicação, não consegue. É utilizada principalmente nos casos onde há contraindicação da hipercapnia ou quando a hipercapnia ultrapassa os limites permissivos ou toleráveis. Também pode ser utilizada durante respiração espontânea, porém não é muito difundida neste caso.

Um dos primeiros estudos descritos que contribuíram para origem desta forma de ventilação, foi o de Robert Hooke em 1667. Ele insuflou ar fresco dentro da traquéia de animais apnêicos e conseguiu mantê-los vivos.

Nos anos de 1900, muitos estudos foram realizados para tentar esclarecer os efeitos fisiológicos desta técnica na condição de apnéia.

Em 1908, Volhard F. verificou que animais apnêicos vivos desenvolviam pressões intratorácicas subatmosférica (aproximadamente - 20 cmH2O).

Tal fato, resulta da remoção do oxigênio alveolar pelo sangue que perfunde o capilar pulmonar por diferença de pressão parcial gasosa. Isto cria uma redução na pressão intralveolar e intratorácica. Quando as vias aéreas estão livres, este gradiente pressórico gera um fluxo gasoso contínuo do oxigênio no sentido das vias aéreas para o alvéolo.

Em 1944, Draper W.D. & Whitehead R.W. mantiveram animais apnêicos vivos com oxigenação adequada por aproximadamente 90 min, através da insuflação traqueal contínua de oxigênio a 6L/min. A PaCO2 atingiu níveis de 300 mmHg e levou os animais a morte. Eles denominaram esta técnica de "Difusão respiratória".

Em 1951 foi aplicada em humanos e em 1956 foi denominada de "Oxigenação apnéica".

Este resultado aconteceu, porque quando um baixo fluxo de oxigênio foi ofertado proximalmente nas vias aéreas superiores, ocorreu um deslocamento do oxigênio no sentido alveolar, por difusão do O2 na membrana alvéolocapilar, já explicado, e não houve praticamente nenhum efeito na remoção do CO2.

Em 1985, Slutsky A.S. e cols. posicionaram a ponta de um cateter de 2mm de diâmetro interno a 1 cm acima da carina principal e liberaram um fluxo de O2 entre 0,2 e 3 L/min. Eles verificaram que a PaCO2 se manteve entre 100 e 200 mmHg e concluíram que houve uma ventilação alveolar de aproximadamente 25 % da normal mesmo na condição apnêica.

Este fenômeno aconteceu porque, com a colocação mais distal da ponta interna do cateter, além do efeito na oxigenação, passou a existir alguma remoção do CO2 do espaço morto anatômico (EMa) e consequentemente uma difusão do CO2 na membrana alvéolocapilar, no sentido do capilar para o alvéolo, por diferença de pressão parcial.

Lehmert B.E. e cols., em 1982, conseguiram obter normocapnia em animais apnêicos através da introdução de dois catéteres, um em cada brõnquio fonte, e uma liberação de alto fluxo de ar (1,5 a 2,5 L/Kg/ min). Eles denominaram esta técnica de "Ventilação com fluxo constante".

Este resultado foi possível com a associação do posicionamento distal dos catéteres, um em cada brônquio fonte, e a aplicação de altos fluxos de gás.

A figura abaixo foi adaptada de Watson et al. Am Rev Respir Dis - 1986.

Nela, os autores dividiram esquematicamente a árvore brônquica em três zonas. A zona 1a, representa as vias aéreas mais calibrosas, nesta região o fluxo de gás se comporta de forma bidirecional, distal e proximal, nesta zona praticamente todo o CO2 é removido. A zona 1b, representa os brônquios de calibres intermediários, nesta região o fluxo gasoso se torna turbilhonar e uma boa parte do CO2 é removida. Na zona II, região distal aos bronquíolos terminais, não há efeito direto do fluxo do cateter e o deslocamento dos gases ocorre pela difusão molecular.

Uma conclusão que se pode tirar é, que a posição do cateter e o fluxo de gás interferem na remoção do gás carbônico das vias aéreas, alvéolo e do sangue.

Até então, estes estudos foram feitos nas condições de apnéia tanto em animais quanto em humanos.

Em 1989, Bergofsky e cols. injetaram um fluxo gasoso entre 5 e 8 L/min, de uma mistura entre oxigênio e ar, através de um cateter traqueal, em pacientes com falência respiratória crônica. A FiO2 (mistura) foi ajustada para atingir uma SpO2 entre 92 e 95%. Eles verificaram que houve uma redução no volume corrente e na necessidade ventilatória minuto destes pacientes e também uma redução na PaCO2. O resultado foi uma redução no EMa de aproximadamente 49%.

Em condições normais aconteceria o contrário, uma redução na ventilação minuto alveolar resultaria no aumento da PaCO2 e não na sua redução. Mas, com o cateter traqueal liberando um fluxo direto na traquéia há uma redução do CO2 do EMa proximal, desta forma, mesmo que haja uma redução no volume corrente ou na ventilação minuto espontânea pode haver também uma PaCO2 mais baixa.

Aguardem a segunda parte desta postagem.

Abraços a todos.

Lesão pulmonar induzida pela Ventilação Mecânica

2009-11-16T10:26:00.000-08:00

Por muitos anos a Lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica foi associada ao BAROTRAUMA (escape de ar dos pulmões resultante da ruptura da via aérea secundária ao aumento de pressão intrapulmonar) e a TOXICIDADE PELO OXIGÊNIO (atribuída a uma elevada concentração de oxigênio durante a ventilação mecãnica). A complicação mais frequênte e bastante grave do barotrauma é o pneumotórax hipertensivo (figura abaixo).

Estudos em animais submetidos à ventilação mecânica com altas pressões e volumes, mostravam pulmões lesados com padrões de atelectasias, edema significativo e congestão. Estas lesões apresentavam relação direta com o tempo de ventilação mecânica. A figura abaixo mostra pulmões de ratos ventilados com pressões de 45 cm H2O. No meio estão pulmões normais. A amostra da esquerda foi ventilada por 5 min com pressões elevadas, observe a existência de atelectasias focais principalmente na região apical esquerda. A amostra da direita foi ventilada por 20 min da mesma forma, percebe-se edema importante e congestão (pulmão hepatizado).

Após este estudo, maior atenção foi dada a HIPERDISTENSÃO PULMONAR como novo mecanismo de lesão pulmonar induzida pela ventilação.

Mas, a hiperdistensão pulmonar só passou a ser mais valorizada após os experimentos com animais cujas caixas torácicas eram enfaixadas durante ventilação mecânica com altos volumes e pressões. Os animais que ventilavam sem o enfaixamento torácico desenvolviam lesões semelhantes às observadas anteriormente. Os que recebiam o enfaixamento, que impedia a hiperdistensão pulmonar, mesmo com altas pressões inspiratórias, não se observava estas lesões com a mesma magnitude. Este estudo sugeriu que a hiperdistensão alveolar e não o aumento da pressão fosse a principal causa de lesão pulmonar, recebendo, então, a denominação de VOLUTRAUMA.

Muitos estudos experimentais subsequêntes contribuíram para aumentar o conhecimento sobre as alterações pulmonares provocadas pela ventilação.

As alterações na permeabilidade epitelial e endotelial e graus variados de lesão tecidual passaram a ser observados em animais ventilados mecanicamente. As lesões macroscópicas e microscópicas são inespecíficas e lembram aquelas provocadas pelas outras formas de injúria pulmonar experimental. Na figura abaixo, o aspecto anatômico macroscópico revela áreas pardacentas e uma grande bolha com sangue no seu interior. No corte histológico (microscópico) superior, existe lesão alveolar com presença de hemácias e polimorfonucleares nos espaços alveolares. No corte inferior, existe tecido de granulação e infiltrado inflamatório crônico. Este tipo de lesão é semelhante ao observado na SDRA humana.

A figura abaixo ilustra bem o que acontece nos estágios da SDRA: perda do pneumócito tipo I, neutrófilos saindo do endotélio para o interstício pulmonar e depois atravessando o epitélio alveolar para o seu interior, preenchimento de líquido rico em proteínas e macrófagos secretando interleucinas inflamatórias.

A imagem radiológica pulmonar de um paciente com SDRA, mostra edema pulmonar difuso, como se a doença acometesse o pulmão de forma homogênea.

A tomografia computadorizada revela uma condição bastante heterogênea, com as zonas mais dependentes colapsadas, enquanto que as zonas superiores (não dependentes) estão mais aeradas.

A forma de ventilação mecânica pode agravar a injúria pulmonar dos pacientes com SDRA. Durante a inspiração, as unidades já abertas exercem tração sobre as colapsadas, esta abertura ocorre com um stress elevado e poncialmente lesivo. Estes alvéolos são bastante instáveis, reabrem durante a inspiração e colapsam durante a expiração de forma cíclica, promovendo injúria pulmonar.

Surge então um outro mecanismo para explicar a lesão induzida pela ventilação mecãnica, o ATELECTOTRAUMA (lesão provocada pela abertura e fechamento cíclico alveolar).

Entretanto, ainda faltava uma explicação para o fato de que pacientes com SDRA não morriam de hipoxemia e sim de fatores extrapulmonares como choque refratário e disfunção de outros órgãos que não o pulmão. Foi hipotetizado que a ventilação mecânica contribuía para a inflamação sistêmica e para a falência orgânica destes pacientes.

Surge então um estudo para testar esta hipótese, publicado no JAMA em 1999 por Ranieri e colaboradores: Effect of Mechanical Ventilation on Inflammatory Mediators in Patients With ARDS. A Radomized Controlled Trial.

Eles estudaram 44 pacientes com SDRA em VM, na admissão realizaram uma curva P/V e obtiveram amostras de sangue e lavado broncoalveolar de todos os pacientes. O grupo controle foi ventilado com volume corrente necessário para manter uma PaCO2 entre 35 e 40 cm H2O e uma PEEP que resultasse uma melhor SatO2 sem agravo hemodinâmico. O grupo intervenção foi ventilado com um volume corrente e uma PEEP baseados na curva P/V.

Resultado: No grupo controle, houve aumento na contagem de polimorfonucleares, a concentração de TNF e IL6 também aumentou durante o tempo no BAL e no sangue. No grupo intervenção, houve redução de polimorfunucleares com o passar do tempo, houve também redução nos níveis de TNF e IL6 e no plasma verificou-se redução significativa de IL6 com o passar do tempo. Também foi observado neste estudo uma redução do número de dias em VM no grupo intervenção.

O principal achado deste estudo foi que a ventilação mecânica pode levar ao aumento de citocinas no pulmão e na circulação sistêmica. Isto pode explicar, pelo menos em parte, o desenvolvimento de falência orgânica múltipla em pacientes com SDRA.

Surge então o termo BIOTRAUMA para descrever esta resposta inflamatória pulmonar e sistêmica ocasionada por uma prática ventilatória inadequada.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

Avaliação em UTI. Anamnese.

2009-11-05T07:53:00.000-08:00

Quando há uma internação no CTI, é aconselhado que o plantonista, após receber o paciente, faça uma BUSCA DE INFORMAÇÕES NO PRONTUÁRIO, isto também vale para o plantonista que assume o serviço. Nele, detalhes sobre a doença ou o compromentimento que motivou a internação hospitalar e no CTI podem esclarecer as necessidades terapêuticas e os suportes atuais. Algumas vezes, a causa da internação hospitalar não é a mesma que justificou a internação no CTI, mas, o seu conhecimento pode ajudar a compreender as necessidades atuais da terapia intensiva.

Na ANAMNESE, deve constar as informações colhidas e anotadas no prontuário sobre o paciente no ato da sua internação:

História da Doença Atual - HDA. Neste ítem deve constar o motivo da internação no CTI. As informações colhidas devem ser claras e objetivas sobre o curso da doença, desde o seu início até a internação do paciente, relacionando de forma temporal os sinais e sintomas, e se houver, os tipos de tratamentos realizados.

História Patológica Pregressa - HPP. O conhecimento sobre doenças anteriores ou concomitantes, bem como o uso de medicamentos regulares ou recentes para estas doenças e os tipos de tratamentos realizados no passado, podem ter influência com a doença atual e a sua evolução.

História Fisiológica - HF. O conhecimento sobre o desenvolvimento físico, psíquico e cognitivo do paciente ganha importância quando apresenta alguma relação com a doença atual.

História Social - HS. As informações sobre o hábito de vida e social do paciente deverão ser anotadas, estas informações podem complementar as anteriores ou podem estar diretamente relacionadas com a doença atual, exemplos: fumo x DPOC e álcool x cirrose hepática.

Ainda na consulta ao prontuário, devemos verificar os últimos EXAMES colhidos: Hemograma, Bioquímica (Na, K, Hg, PO, glicemias...), Gasometria Arterial, Exames de imagem (RX, TC...). A comparação dos valores do último exame com os anteriores fornece uma boa idéia sobre a evolução do paciente (melhora, piora ou inalteração).

Aguardem outras publicações.

Abraços a todos.

Bird Mark 7 - Opera que modo ventilatório?

2009-10-15T13:34:00.000-07:00

A resposta a esta pergunta é óbvia para os experientes em terapia intensiva e ventilação mecânica.

Eu já fiz uma postagem detalhada sobre este velho e bom respirador, escrevi sobre as suas partes, o modo de funcionamento e citei uma característica pouco conhecida, mesmo para os experientes: a real FiO2 que ele fornece quando o air mix está tracionado.

O meu propósito agora não é ser reduntante nas informações, pretendo sim confundir um pouco vocês e aguçar a curiosidade. Para aqueles pouco familiarizados com o "pássaro verde", talvez seja interessante primeiro dar uma olhada na postagem de 15 de dezembro de 2008 para depois continuar com esta.

Vamos lá!

Confesso que sou um admirador incondicional do Dr. Forrest Bird, criador deste aparelho. Este pequeno respirador sempre me causou profunda curiosidade sobre o seu funcionamento.

Quando fiz a primeira publicação sobre o Bird, eu tinha em mãos uma cópia de um manual de respiradores para engenheiros, do capítulo referente ao Bird Mark 7 e família. Nela, havia todo o desenho esquemático das conexões e características internas das válvulas, dos ímãs e do bloco metálico cental. Tudo explicado em detalhes.

Fiquei muito entusiasmado com esse material e passei a estudá-lo profundamente. Inicialmente, era quase impossível entender todo o seu esquema, reví o material inúmeras vezes, pois havia muita engenhosidade na sua idealização e fabricação.

Passei a desenhar o seu esquema e pude ver que seria possível transformar não o Mark 7, mas o Mark 8 em gerador de pressão limitada e ciclado a tempo - modo PCV, sem no entanto, alterar a sua principal característica que é de funcionar com magnetos sem a eletricidade.

Depois de quebrar muito a cabeça, cheguei a conclusão de que seria necessário comprar um usado para acompanhar as explicações do manual e por em prática a minha intenção. Montei-o e desmontei-o diversas vezes nos mínimos detalhes até compreendê-lo na íntegra.

Pois é amigos! Foi possível fazê-lo.

Utilizei algumas peças do próprio Bird e adaptei outras, com isso pude transformá-lo para fornecer PCV e manter o mesmo princípio de funcionamento.

Este protótipo preserva as mesmas características iniciais e o modo ventilatório original também. Ele pode realizar os dois modos ventilatórios, basta algumas modificações no circuito respiratório.

Veja as fotos abaixo.

O botão na câmara de pressão é para o controle do tempo inspiratório.

Pode parecer cultura inútil, mas para mim foi um excelente entretenimento, melhorei muito meu conhecimento sobre este extraordinário aparelho que já teve seus anos de glória.

Em breve colocarei o vídeo dele em funcionamento.

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.

Obrigado pelas 50.000 VISITAS !!!

2009-09-20T02:55:00.000-07:00

A busca racional pelo conhecimento, seja ele de qualquer natureza, sempre foi uma necessidade na minha vida.

Quando acadêmico, nos últimos períodos de graduação em fisioterapia, me deparei com estágio em CTI, logo de cara me assutei com a estrutura grandiosa do ambiente da terapia intensiva: a aparelhagem complexa (monitores, respiradores, bombas infusoras...) e seus alarmes soando a todo tempo, o paciente crítico acamado e imóvel, quase que "intocável" pela quantidade de acessos, vias, sondas, tubos... e pela grande quantidade de pessoas entrando e saindo do CTI, além da equipe do setor que quase não parava de se movimentar em torno dos pacientes.

Com o passar do tempo fui me acostumando com esta rotina e o sentimento de medo foi se transformando em fascínio.

A curiosidade me levou a buscar o entendimento sobre tudo que ouvia e observava, eu anotava em detalhes todas as explicações dos meus supervisores em um caderno para rever depois, eu conversava com os médicos e os enfermeiros mais acessíveis sobre as suas condutas e procedimentos e também ouvia atento as conversas de outros profissionais especialistas.
Ou seja, tudo que se relacionava ao paciente ou aparelhagem da terapia intensiva me interessava muito.

Passei a comprar livros específicos na área e estudava bastante. Tentava fazer esquemas lógicos sobre aquilo que lia e tirava as dúvidas com os professores da faculdade e colegas mais experientes. Frequentemente, eu revia os meus assuntos anotados e os reformulava, cada vez mais eu percebia que o meu conhecimento melhorava.

Com o tempo pude ver que todo aquele material tinha um grande valor para mim, os esquemas e as explicações específicas às minhas dúvidas também satisfaziam outros colegas. Então, passei a organizar tudo em forma de aulas no meu computador.
Não nego que tive muita colaboração, reconheço a grande importância dos meus professores, supervisores, colegas de turma e dos demais profissionais da saúde na confecção deste material.
Mas como tudo no mundo, sempre existem aquelas pessoas que marcaram algumas etapas na nossa vida. Eu me refiro especificamente a um supervisor no meu primeiro estágio em CTI, foi num hospital universitário, através de um concurso extracurricular para acadêmico de fisioterapia em terapia intensiva.

Este profissional tinha um perfil bastante rígido e desafiador, muitos acadêmicos, logo no início, desistiam do estágio, só ficavam os persistentes que se empenhavam bastante. Com o passar do tempo fui reconhecendo a importância deste supervisor, a sua cobrança intensa foi se transformando em conhecimento concreto adiquirido e o seu perfil rígido foi moldando minha postura profissional.

Durante algum tempo nos tornamos amigos, participei de alguns eventos científicos junto dele e passei a ministrar algumas temas do programa de estágio neste hospital.

Depois que me formei, prestei concurso para residência em fisioterapia neste mesmo lugar. Posso afirmar que foi a decisão mais correta para minha formação, durante este período consolidei muitos conhecimentos a cerca da fisioterapia hospitalar em diversas áreas, aprimorei condutas e técnicas e estudei bastante sobre os diversos casos dos pacientes que tratei.

Hoje, eu colho os frutos desta trajetória, trabalho em dois hospitais públicos e atuo não só em terapia intensiva. Num destes hospitais recebemos acadêmicos bolsistas em terapia intensiva via concurso público. Passei a ministrar para eles as aulas que havia montado.

No início de 2008, um amigo médico, autor do blog apontamentos em terapia intensiva, me incentivou a criar o meu blog e a publicar os assuntos que possuo. Assim nasceu este veículo, tendo sua primeira publicação em 19 de abriu de 2008 com o tema: Relações de ventilação - perfusão.

Hoje, tenho um enorme prazer em escrever os assuntos publicados aqui, alguns destes temas vieram da curiosidade de vocês e das sugestões de amigos de trabalho.

Quando escrevo aprendo também, esta atividade me obriga a estudar bastante cada assunto. Algumas postagens são vivências profissionais minhas e de colegas que tenho uma enorme satisfação em compartilhar com todos.

Saibam que este blog não existiria sem a participação de vocês, continuem a comentar, criticar e sugerir o que quiserem, pois isto torna vivo este veículo de informação.

Muito obrigado a todos!

Complicações com a VAA durante VM.

2009-07-30T09:35:00.000-07:00

Resumo de caso.

Paciente idosa, portadora de sequela pulmonar esquerda antiga por BK. Admitida no CTI com IRpA como consequência de uma pneumonia comunitária. Foi submetida à VM invasiva, no 8º dia de VM complicou com pneumotórax hipertensivo à esquerda não iatrogênico, foi drenado e apresentou uma fístula aérea de alto débito.

Dois dias após a drenagem torácica foi percebido aumento significativo da resistência das vias aéreas e ressecamento das secreções com formações de "rolhas". A paciente, desde a sua internação, mantinha estabilidade hemodinâmica, normotermia e boa hidratação. A ventilação minuto alveolar era em torno de 8,5 L/min e a produção de secreção traqueal era em quantidade moderada e fuida.

Foi necessário trocar o tubo.

A umidificação das vias aéreas durante VM neste CTI é feita com filtro HME. A recomendação do fabricante para seu uso exclui os casos de pacientes desidratados, hipotérmicos, que hiperventilam (> 10 L/min) e que produzem secreções espessas ou sanguinolentas.

Por que ocorreu ressecamento das secreções e suboclusão do TOT, já que nenhuma das situações de contra-indicação estavam presentes nesta paciente?

Os filtros HMEs são dispositivos passivos, a umidificação das vias aéreas ocorre pela retenção da umidade proveniente do gás expirado pelo paciente. Parte da umidade, aproximadamente 70%, é adicionada ao gás inspirado no ciclo seguinte. Pelo menos, 30 mg H2O / L de gás a 30 ºC de temperatura, é necessário para manter uma fluidificação adequada das secreções respiratórias. A maioria destes filtros atinge estes valores nas condições recomendadas.

Na presença de fístula traqueobronquica, parte do gás pulmonar (umidificado e aquecido) sai pelo dreno torácico. Esta perda resulta numa diferença através do filtro entre o volume inspirado maior (seco) que vem do respirador e o expirado menor (úmido) proveniente das vias aéreas. Isto acarreta na redução da umidade relativa média do gás nas vias aéreas.

A consequência, pode ser o que foi visto com o TOT retirado da paciente (foto). Neste caso a umidificação deverá ser feita com o umidificador aquecido.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

Complicações da VNI

2009-07-07T17:05:00.000-07:00

Resumo de caso:

Paciente jovem, portador de SIDA, internado no CTI para tratamento de uma pneumonia comunitária. Inicialmente, estável hemodinamicamente, lúcido e orientado, dispnéia leve e tosse produtiva. Em uso de oxigenioterapia via macronebulizador com máscara. SpO2 = 95%.

Dois dias após: Redução do sensório, dispnéia pronunciada e AP abolida a ESQ. SpO2 = 88%. Solicitado RX de tórax.

ATELECTASIA TOTAL ESQUERDA

INICIADA FISIOTERAPIA: CPAP com máscara facial entre 10 e 15 cm H2O por 30 min + posicionamento corporal + manobras manuais.
Expectoração de pouca quantidade de secreção purulenta e espessa.
Melhora na SpO2 = 92% e discreta melhora na AP.

Solicitado novo RX.

REVERSÃO PARCIAL DA ATELECTASIA

Retomada a FISIOTERAPIA: CPAP entre 20 e 25 com H2O por 20 min + posicionamento + manobras manuais.
Expectoração de secreção em maior quantidade. Melhora significativa da AP e SpO2.

Novo RX de tórax.

REVERSÃO QUASE TOTAL DA ATELECTASIA

E

AEROFAGIA SIGNIFICATIVA

Este tipo de complicação geralmente não é grave, mas em um paciente com resíduo alimentar volumoso pode complicar com refluxo e broncoaspiração. Alguns estudos científicos informam que VNI com pressões inspiratórias próximas a 20 cm H2O ou maiores pode provocar distensão gástrica gasosa.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

VNI na falência respiratória pós-extubação

2009-06-30T08:04:00.000-07:00

A falência respiratória pós-extubação é definida como o surgimento de sinais de desconforto respiratório dentro de 48 a 72 horas, após o paciente ter sido submetido a uma extubação programada, associada com a necessidade de ventilação mecânica artificial invasiva ou não invasiva.

É importante diferenciar este conceito com o da falência do desmame da ventilação mecânica. Quando um paciente em ventilação se recupera do episódio da falência respiratória aguda, a capacidade dele tolerar uma respiração espontânea pode ser avaliada com macronebulização em oxigênioterapia, CPAP ou baixos níveis de PSV. Se nenhum sinal de intolerância surgir e os parâmetros preditivos de desmame estiverem favoráveis, o paciente é extubado. Se não ocorrer sinais de desconforto respiratório nas próximas 48 ou 72 horas, é considerado scesso no desmame.

Se durante o teste de respiração espontânea o paciente desenvolver sinais de intolerância respiratória, é considerado falha no desmame. Então o paciente é reconectado ao respirador e uma retirada gradual da VM é realizada.

Reintubação é um fator de risco independente para pneumonia nosocomial e também para o aumento no tempo de internação hospitalar e mortalidade.

A etiologia da falência respiratória pós extubação está relacionada com problemas nas vias aéreas (ex.: obstrução, broncoaspiração e excesso de secreção pulmonar) e fora das vias aéreas (ex.: falência cardíaca congestiva, insuficiência respiratória e encefalopatias).

As causas de reintubação não relacionadas com problemas com as vias aéreas costumam ser mais frequêntes e estão relacionadas com maior mortalidade. Geralmente, quando estas causas surgem, a reintubação costuma ser realizada mais tardia que as causas relacionadas com as vias aéreas e isto predispões aos desfechos piores.

Um estudo observacional e prospectivo - Intensive Care Med 30:1334-1339.2004 - com 88 pacientes revelou que no teste de respiração espontânea, os pacientes que apresentaram pico de fluxo de tosse igual ou menor que 60L/min, volume de secreção endotraqueal de 2,5 ml/hora ou mais e incapacidade de realizar quatro tarefas simples como: abrir os olhos, acompanhar com os olhos, apertar a mão e colocar a lingua para fora, tiveram 100% de fracasso. Contrariamente, só 3% dos pacientes que não tinham estes fatores de risco falharam a extubação.

Alguns fatores fisiopatológicos contribuem para falha no teste de respiração espontânea e desmame da VM:

1- Baixa Va/Q sem alteração na ventilação minuto (respiração rápida e superficial);

2- Relação aumentada entre a extração tecidual de O2 e índice cardíaco (baixa SvO2) e

3- Baixa relação entre a força muscular respiratória e a carga ventilatória.

A falência respiratória aguda hipercápnica na DPOC é uma indicação clara de VNI, melhora o trabalho ventilatório e a V/Q quando o padrão de respiração rápida e superficial se instala durante o teste de respiração espontânea.

VNI tem se mostrado consistente na redução do tempo de VM e no sucesso de extubação nos pacientes com DPOC com dificuldade em desmamar da VM. Nestes casos, extubação seguida de VNI reduziu o tempo de VM, tempo de CTI, incidência de pneumonia associada a VM e aumentou a sobrevivência.

Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine; 2006; J.-L. Vincent; Springer.

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.

Resumo histórico da Ventilação mecânica (parte 2).

2009-05-23T08:14:00.000-07:00

Continuação.......

1902 - Matas usou o ar comprimido para acionar o aparato de Fell-O'Dwyer durante cirurgia.

1904 - Sauerbruch usou ventilação negativa contínua ao redor do corpo para atender a necessidade ventilatória durante cirurgia.

1905 - Brauer usou pressão positiva contínua nas vias aéreas superiores durante cirurgia.

1909 - Janeway e Green desenvolveram um ventilador com pressão positiva intermitente (IPPV) para uso em cirurgias.

1907 - Heinrich Drager recebeu a patente do "pulmotor" para ressucitação, acionado pelo ar comprimido ou oxigênio.

1916 - Severy e 1926 - Schwake construiram ventiladores de pressão negativa que requeriam posição de pé do paciente.

1928 - Drinker e Shaw desenvolveram um ventilador de pressão negativa conhecido como "iron lung". Foi muito utilizado para suporte de vida prolongado.

1930s - Poulton e Barack introduziram o CPPB (continuous positive pressure breathing) para tratar edema pulmonar agudo cardiogênico.

1931 - Emerson desenvolveu um "iron lung"similar ao de Driker e Shaw que tornou-se largamente comercializado.

1940 - Crafoord, Frenckner e Andreason desenvolveram o "espiropulsator", um ventilador para IPPV.

1941-1945 - Morch desenvolveu um ventilador para IPPV.

1951 - Dr. Forrest Bird construiu o primeiro respirador de pressão positiva acionado por magnetos. Denominado Bird Mark 7 (protótipo na sua mão esquerda). Este respirador ainda é utilizado atualmente (mão direita).

1952 - A epidemia de poliomielite começou em Copenhagen na Dinamarca. Foto do "Rancho los Amigos".

1953 - Richard Salt desenvolveu o "Oxford inflating ballows"foi muito utilizado no tratamento da poliomielite.

1953 - Saxon G.A. e Meyer G.H. desenvolveram um dispositivo eletromecânico para substituir o centro respiratório humano durante VM. O dispositivo regulava a pressão inspiratória pelo EtCO2. Foi o primeiro registro da utilização da alça-fechada durante a VM.

1955 - J.H. Emerson de Massachusetts, patenteou um ventilador que produzia vibrações nas vias aéreas dos pacientes (100 a 1500 vibrações por minuto). Foi-lhe creditada a invenção do primeiro ventilador de alta frequencia.

1956- O "iron chest" da Drager, também conhecido como "chest respirator". Respirador de pressão negativa ao redor do tórax desenvolvido para longa permanência.

1967 - A PEEP (positive end expiratory pressure) foi introduzida nos respiradores por pressão positiva. Ashbaugh, Petty, Bigelow e Levine reviveram a idéia do CPPB e aplicaram-na durante a ventilação mecânica, denominando de PEEP, para o tratamento da SDRA (Síndrome do desconforto respiratório agudo) .

1970 - Robert Kirb e colaboradores desenvolveram uma técnica denominada de "intermitent mandatory ventilation - IMV" para ventilar crianças com "IRDS - idiopathic respiratory distress syndrome".

1971 - Gregory e colaboradores reportaram o uso do CPAP para tratar IRDS em recém-nascidos.

1971 - Oberg e Sjonstrand introduziram a ventilação com pressão positiva de alta frequência (HFPPV).

1973 - John Downs e colaboradores adaptaram o sistema de Ventilação Mandatória Intermitente (VMI) para adultos e também propuseram-no como método de desmame do suporte ventilatório.

1980 - Ventilação por pressão positiva de alta frequência ganhou destaque na literatura como uma abordagem experimental de VM.

REFERÊNCIAS:

1- Pilbeam, Suzan. Mechanical ventilation: Physiologycal and clinical applications. 3 ed. Mosby. 1998.

2- Tobin, Martin J. Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw-Hill. 1994.

3- Clinical Window Web Journal. Mechanical Ventilation, A Historical Perspective (december 2006).

4- Christofer M. Burke, Fernando A. Zepeda, Douglas R. Bacon and Steven H. Rose. A historical perspective on use of the laryngoscope as a tool in anesthesiology. Anesthesiology 2004; 100: 1003-6.

5- Amer Chaikhouni. History of Medicine: The magnificent century of cardiothoracic surgery. Volume 8 , n. 4, december 2007 - february 2008.

6- Ernst Bahns. Drager: The history of ventilation Tecnologhy. It began with the pulmotor - one hundred year of artificial ventilation. 2007.

7- J.X. Brunner. History and principles of closed-loop control applied to mechanical ventilation. MJS-NVIC. 2002.

Aguardem próxima publicação!

Abraços a todos.

Resumo histórico da Ventilação mecânica (parte 1).

2009-05-05T11:04:00.000-07:00

Na sua origem, o homem destinava o pensamento para a sobrevivência e observação do meio ambiente. Com a evolução, passou a entender e controlar os fenômenos da natureza, desenvolveu ferramentas e equipamentos que atendessem as suas necessidades...

Hoje, tudo que temos ou somos é fruto do nosso passado e a história tem a finalidade de mostrar a trajetória da nossa evolução. Para entendermos como evoluiu a ventilação mecânica e chegamos aos equipamentos modernos e modos ventilatórios atuais, precisamos voltar aos primeiros registros e acompanhar o caminho percorrido até a atualidade.

A história da ventilação mecânica acompanha a história da reanimação cardiorespiratória, intubação traqueal, anestesia, cirurgia torácica e o tratamento de algumas doenças como a SDRA e a poliomielite.

HISTÓRIA (a.C.)

As primeiras citações sobre a teoria da respiração aparecem nos escrito antigos Egipcios, Chineses e Gregos. O ato de ventilar artificialmente seres humanos data de 800 a.C. e está documentado no Velho testamento Bíblico, citação ao Profeta Elisha que induziu uma pressão respiratória da sua boca à boca de uma criança que estava morrendo (II Kings, 4:34-35).

460 - 370 a.C. - Hipócrates descreveu a função da respiração no " Tratado do ar" e o tratamento para as situações iminentes de sufocamento por meio da canulação da traquéia ao longo do osso da mandíbula. Esta foi provavelmente a primeira citação sobre intubação orotraqueal.

384 - 322 a.C. - Aristóteles notou que animais colocados dentro de caixas hermeticamente fechadas morriam. Primeiramente, pensou que a morte ocorria pelo fato dos animais não conseguirem se resfriar. Outros estudos levaram-no a conclusão de que o ar fresco era essencial para a vida.

HISTÓRIA (d.C.)

Século II d.C. - Galeno, físico grego, realizou diversos estudos sobre anatomia em várias espécies de animais. Ele afirmava que a anatomia dos seres humanos era similar. Seus ensinamentos foram seguidos por muitos séculos. Desde a sua morte até 13oo anos após, religiosos e políticos proibiram a dissecção e os estudos científicos em humanos.

1530 - Paracelsus (1493-1541) usou um fole conectado a um tubo inserido na boca de um paciente para assistir a ventilação. Foi-lhe creditado a primeira forma de ventilação artificial.

1541 - 1564 - Vesalius introduziu um cano na traquéia de um animal que estava morrendo e somente através da ventilação restabeleceu o batimento cardíaco. Versalius, foi o primeiro a desbravar as leis vigentes e dissecou cadáveres humanos. Os seus registros compreendem 7 volumes de anatomia ilustrada, foi a primeira obra com descrição acurada do corpo humano.

1635 - 1703 - Robert Hooke se interessou em estabelecer a causa da morte quando o tórax era aberto durante cirurgias. Realizou estudos em animais e percebeu que era possível sustentar a vida bombeando ar nos pulmões. Ventilou os animais por meio de um fole conectado a um tubo inserido na traquéia através de um orifício no pescoço abaixo da epiglote. Primeiramente, achou que os movimentos do tórax e pulmões é que mantinham a vida. Em outros estudos, inseriu um cano nas vias aéreas e liberou um fluxo constante de ar através dele, conseguiu manter os pulmões expandidos e sustentou a vida mesmo na auxência dos movimentos respiratórios. Por fim, concluiu que o ar fresco e não o movimento respiratório é essencial à vida.

1763 - Smelie usou um tubo de metal flexível e bombeou ar para dentro dos pulmões.

1775 - John Hunter desenvolveu um sistema com duplos balões para ressucitação de animais, um balão para entrada de ar fresco e outro para retirada do ar ruim. Ele também recomendou a compressão com o dedo sobre a laringe para previnir a entrada de ar no estômago. Esta técnica foi adaptada para humanos e é utilizada atualmente.

1786 - Kite criou um mecanismo limitado a volume que usou com foles. Foi importante por ser o primeiro dispositivo volumétrico.

1790 - Courtois usou um pistão e um cilindro junto com um balão para ventilação.

1796 - Forthergill usou um tubo nasal e um fole para ventilação artificial.

1864 - Jones patenteou um dos primeiros ventiladores de pressão negativa.

1876 - Primeiro "iron lung" do Dr. Woillez de Paris.

1876 - Dr. Woillez de Paris desenvolveu o "espirophore" similar ao pulmão de aço - "iron lung".

1860 - Diversos respiradores com pressão negativa foram inventados.

1880 - Macewen desenvolveu o tubo endotraqueal.

1886 - Tuffier e Hallion realizaram com sucesso uma ressecção de parte do pulmão utilizando um tubo endotraqueal com "cuff"e uma válvula de não-reinalação.

1889 - Dr. Egon Braun desenvolveu uma caixa de ressucitação para crianças.

1893 - Fell e O'Dwyer usaram uma cânula laríngea conectada a um balão acionado com os pés para ventilação durante cirurgias.

1895 - Kirstein desenvolveu um autoscópio para a visão direta.

1895 - Jackson inventou o laringoscópio.

Aguardem a próxima publicação (Resumo histórico da Ventilação Mecânica - parte 2).

Abraços a todos!

Um depoimento "excepcional" !!!

2009-04-09T13:04:00.001-07:00

Há aproximadamente dois meses conheci pela internet uma fisioterapeuta, a Dra. Rachel Silveira, que após relatar a sua experiência em terapia intensiva, quando ainda era acadêmica, me fez pensar sobre algumas questões relativas às qualidades pessoais (conhecimento técnico, habilidades físicas e intelectuais...) necessárias para atuarmos nesta área.

De imediato, as primeiras perguntas que me fiz foram: Quais qualidades essenciais devemos ter para podermos atuar na terapia intensiva? O que necessitamos em termos de competência ou capacidades (física, emocional, intelectual...) para podermos exercer a fisioterapia nesta área?

Logo após estas primeiras perguntas, quase que automaticamente, estes questionamentos se elevaram para uma esfera maior... E se for em outra atividade profissional, independente da área de saúde. Quais seriam estas qualidades ou competências?

Bom... como estou falando de um caso de fisioterapia relacionado à terapia intensiva, não vou fugir a ele. Troquei algumas informações com a Rachel e após conhecê-la melhor fiquei muito surpreso com a sua história e convidei-a para nos dar este depoimento.

Para começar, mostrarei o primeiro e-mail que recebi da Rachel...

São Paulo, aos 17 de fevereiro de 2009.

Olá Daniel bom dia, tudo bem ?!

Deixe-me apresentar, me chamo Rachel Silveira, sou deficiente auditiva por erro médico (surdez adquirida). Realizo minha comunicação com os meus pares através de leitura labial, bem como acompanho por esse recurso, além da visão.

Então, tenho uma paixão por Terapia Intensiva, pois quando estava no último ano de estágio, o meu coordenador do curso não queria que eu fizesse o estágio em terapia Intensiva por conta da minha audição, mas, eu não permiti que não deixassem eu realizar a minha bateria de estágio. Então, vou te contar mais ou menos como foi que consegui virar essa página, eu não permiti que fosse uma excludente social na universidade.

Foi assim: Tinha uma grande amiga que também é fisioterapeuta e mestre em Terapia Intensiva, ela mora em Pernambuco, eu contei a ela o que estava acontecendo, ela me apresentou a um outro fisioterapeuta e ficamos amigos. Eu não o conhecia, mas ele me ajudou a distância. Escrevemos uma carta para o meu coordenador do curso, fiz uma solicitação de atenção em pauta sobre mim, para obter uma formação completa em fisioterapia.

O estágio em UTI acrescentou muito pra mim. Você não faz idéia Daniel! Aprendi a desenvolver outras habilidades e aprendi a ser mais dinâmica dentro do estágio, pois eu acho que a audição não pressupõe o exercício da profissão.

Então Daniel, gostaria que pudéssemos ser amigos e trocar experiências, gosto muito de UTI adulto e neonatal. Ainda não fiz pós-graduação. No momento estou desempregada rsrsrsrsrs...mas, chego lá.

Eu falo para os meus amigos que tenho orgulho de ter conseguido vencer esta etapa dentro do meu estágio, e tive um bom desempenho em UTI. Vou destacar o que sei.

Bom, vou te mandar o modelo da carta que escrevi na época para o meu coordenador, segue abaixo:

Campo Grande, aos 15 de maio de 2007.

Exmo Sr. Reitor.

Sou aluna de graduação em fisioterapia, estando cursando o 8º semestre (último semestre do curso). Sou deficiente auditiva por erro médico (surdez adquirida). Realizo minha comunicação com os meus pares através de leitura labial, bem como acompanho as aulas por esse recurso, além da visão.

Outrossim, recorro a V. Exª. com a finalidade de resguardar e preservar um direito adquirido ao longo desses sete semestres letivos, que é o de ter as mesmas oportunidades que os meus pares da graduação, independente da minha condição clínica, haja vista que a mesma não é impeditiva da realização dos meus compromissos acadêmicos.

Ademais, o setor de Fisioterapia do Hospital não pressupõe a necessidade de audição para o exercício da profissão, bem como também não o faz, na condição de acadêmica, visto que na qualidade de estudante sou acompanhada por um preceptor de estágio no referido local, por tratar-se de formação específica da graduação em fisioterapia.

Sendo assim, declinar-me-ei de acompanhar uma bateria de estágio já cursada e aprovada por mim, para ficar no aguardo de cursar/estagiar uma bateria de estágio imprescindível à minha formação acadêmica.

O passado desta Instituição a habilita ao grau de excelência do ensino que a mesma apresenta, razão pela qual fiz minha escolha em passar longos anos de minha vida, no auge da minha juventude, dedicada à minha formação acadêmica na mesma. Não posso e não quero declinar a ter uma formação completa na área de fisioterapia, pois preciso ter as mesmas oportunidades que meus pares para superar os obstáculos do mercado de trabalho, extremamente competitivo, nos dias atuais.

Na certeza de contar com seu entendimento pleno sobre essa questão, aguardo manifestação imediata sobre o assunto para não haver prejuízo à minha formação acadêmica nesta reta final do curso de graduação. A surdez, que foi acometida, não é motivo para exclusão social e profissional no ramo de atividade escolhida por mim.

Rachel da Silveira Campos
Acadêmica do 8º semestre
Curso de Graduação em Fisioterapia

Após este depoimento, resolvi entrevistá-la sobre questões relativas às possíveis dificuldades que um profissional com deficiência auditiva encontraria ao trabalhar numa UTI.

Como sou "ouvinte" e esta é a primeira vez que lido com este assunto, talvez eu não consiga explorá-lo muito bem, mas, tentarei fazê-lo da melhor forma possível, começando pelas perguntas que despertaram maior curiosidade em mim.

1. Raquel, como seria a comunicação entre você e os demais integrantes das equipes da UTI (de enfermagem, medicina, fisioterapia...)? Vocè já comentou que faz leitura labial, mas como eles poderiam te entender?

2. Os alarmes dos monitores e respiradores apresentam sinalizações sonora e visual. O alarme sonoro normalmente é o primeiro a ser percebido, principalmente em uma UTI grande ou com poucos profissionais. O que você faria para compensar a falta de percepção auditiva nos casos de disparos dos alarmes?

3. As etapas do exame físico do paciente são a inspeção, palpação, ausculta e percussão. Para realizá-las necessitamos das percepções sensoriais: visual, tátil e auditiva. Como você compensaria a falta da ausculta no exame físico, sendo uma portadora de deficiência auditiva?

Rachel...

Daniel, em relação as suas perguntas sobre o impedimento de realizar a bateria de estágio de fisioterapia em UTI. Você sabe que é dentro desses desafios que sobressai a fisioterapia. De acordo com a minha experiência de dois meses de estágio que cursei, pude aguçar a deficiência no interesse de capacitar e ou supervisionar de forma melhor pessoas especiais que cursam ou cursaram a fisioterapia. É claro que tem alguns docentes da graduação com esse "medo" de falar em público o caminhar lado a lado com a preocupação em ser aceito pelo grupo (como se diz: pois sabemos que todo mundo tem camuflado em seu âmago um lado cavernoso).

Então Daniel, os motivos que levaram a falta de incentivo por parte dos docentes para o meu ingresso nesta área, são devidos a má gestão de pessoas, pelo menos é o que eu acho. Para mim, eles não puderam ou souberam me "estudar" para saber o que poderiam esperar de mim e como fariam para me motivar. Não sabiam como eu deveria agir dentro da UTI. Penso que aqueles que aprendem muito sobre a gestão de pessoas carregam tamanha responsabilidade de modo a evitar o excesso de descontentamento por parte das pessoas. Sabe, eu acho que os docentes não estavam preparados para partilhar experiências e encarar novos desafios impostos pela minha condição clínica e fisioterapêutica. Por isso que te falo que acho que esse lance de gestão de pessoas, generalização de idéias, estudo de pessoas, motivação e tal, são coisas de elite dominante. Eu penso assim: é como mostrar ao predador que pode explorar a estúpida presa vendida!!! hehehehe

Daniel, te contei que não ouço, certo?! Mas, realizo minha comunicação através de leitura labial, também acompanho esse recurso a visão. Sou surda oralizada (ou seja, tenho oralização perfeita), todos compreendem e entendem a minha comunicação oral.

Na bateria de estágio que cursei, passei pela clinica médica, doenças infecto-parasitárias, CTI adulto, ambulatório..., o que mais gostei foi a parte do CTI adulto. Ao adentrar no 1º dia já imaginava como seria o meu trabalho no CTI, jaleco, roupa branca, sapatos fechados, cabelos presos, carteira de vacina em ordem. Antes de atender o paciente crítico, eu pegava a caneta e o papel para anotar todos os parâmetros do ventilador mecânico, a pressão arterial do paciente, a saturação de oxigênio, a gasometria arterial. O negatoscópio ficava ligado para visualização da radiografia do paciente. No ventilador mecânico (inter 5), observava a sinalização luminosa e buscava saber o significado de cada uma delas. Daniel, na UTI o fisioterapeuta realiza ausculta pulmonar, mas ele não está sozinho, tem a equipe médica, de enfermagem (técnicos), um par da graduação, porque geralmente o estágio é em duplas. Mesmo que o fisioterapeuta não realize a ausculta pulmonar, o médico a realiza e você pode obter esta informação com ele ou observá-la no prontuário do paciente.

Quando eu ficava sozinha com o paciente no box, avaliando paciente em coma, ao tocar (ausculta pulmonar) o pulmão do paciente com as mãos (região palmar) eu conseguia identificar sibilos, roncos, estertores bolhosos e mesmo que eu conseguisse identificar o ruído adventício eu chamava a minha colega de estágio para confirmar através da ausculta no paciente.

Quanto à aspitação traqueal ou orotraqueal, normalmente é um procedimento tranquilo de realizar, depende também da gravidade do paciente. A primeira coisa que devemos saber antes de começar a atender é se o paciente está em isolamento de contato ou respiratório. Então, eu pegava todos materiais e equipamentos necessários para não ficar para lá e para cá, sabe?! Eu pegava as luvas, as sondas, o soro, a seringa, as luvas estéreis... Eu colocava a luva de procedimento, o capote, a máscara, a touca e e para realizar a aspiração traqueal, colocava as luvas estéreis com cuidado para não contaminá-las. Antes da aspiração, eu realizava uma manobra de Higiene Brônquica (aumento do fluxo expiratório), avaliava a entrada de ar nos pulmões e a presença e o deslocamento das secreções através da visão e do tato. O tempo todo acompanhava a monitorização dos parâmetros ventilatórios, SaO2, pressão arterial, FC... certo?

Após as manobras desobstrutivas eu realizava então a aspiração das secreções do paciente, desconectava o circuito do ventilador do tubo do paciente e aspirava, sempre olhando a saturação de oxigênio, a FC, as reações do paciente... Reconectava em seguida o ventilador. Com uma das mãos manuseava a via aérea e o circuito e com a outra, sem contaminar, aspirava. Quando terminava este procedimento, checava sempre os parâmetros do ventilador, os sinais vitais pelo monitor e o próprio paciente para certificar se está tudo normal. Descartava o material utilizado no lixo e só ficava com as luvas de procedimento para dar início à fisioterapia motora. Quando terminava tudo, deixava o leito arrumado e lavava as mãos. Evoluia no prontuário toda a minha avaliação e os procedimentos realizados com o paciente.

Foi com esta intenção que eu recorri ao Reitor, o meu objetivo era preservar um direito meu, que é o de ter as mesmas oportunidades que os colegas da graduação recebem, independente de minha condição, que não é impeditivo algum para a realização dos compromissos profissionais ou acadêmicos. Então, não pressupõe da audição para o exercício da profissão.

Daniel, eu estava sendo uma excludente social na Universidade e não permiti que isso acontecesse, se eu não tivesse reivindicado os meus direitos, eu estaria me prejudicando na busca do mercado profissional. Ou melhor, eu não teria a mínima noção sobre a atuação do fisioterapeuta dentro de uma UTI. Você entende o porque que eu não queria declinar de acompanhar uma bateria de estágio que acrescentou muito para a vida profissional, ...acrescentou muito em conhecimento teórico, conhecimento sobre os problemas que encontramos dentro da UTI, conhecimento sobre as alternativas de tratamento para este tipo de paciente... É essa fisioterapia que queremos!!!

Para finalizar, vou usar um pouco da filosofia agora, eu acho que depois que cursei essa bateria de estágio aprendi a ter uma visão sistêmica das coisas, pude ver o modo com que determinadas ideologias nos leva a percebermos a realidade, que a nossa atual visão sistêmica é positivista (e sabemos, que infelizmente a maioria é pessimista, digo os " Docentes") e que defino a realidade como tudo que está a nossa volta e que as coisas são o que são e ponto. Mesmo através da religião há a defesa da inalterabilidade da realidade (quem nunca ouviu falar em "destino").

Bom, todos os professores da minha graduação, ficaram sabendo do que fiz e não esperavam que eu lutasse pelos meus direitos. E ainda sai em coluna do jornal onde escrevo metendo bedelho em UTI. Depois te mando a coluna. rsrsrsrs Não sou fraca não. kkkkkkkkkkkkkk

Eu...

Rachel, a sua história tem mais é que sair em muitas colunas de jornais e também nas rádios e canais de televisão. Esta experiência serve de exemplo a todos nós, tanto os ditos "normais" quanto os ditos "deficientes" - que deficiente não tem nada!!! A deficiência está na cabeça e você é a prova disso!

Fiquei muito contente e lisonjeado em ter o privilégio de te entrevistar, pena que eu não te conheço pessoalmente, mas, desde já, fique sabendo que admiro muito o seu trabalho.

Através do seu site, divulgue tudo isso e muito mais, eu sei que você é uma guerreira em busca dos direitos humanos na inclusão social!!! Conte comigo para o que precisar.

Aos leitores deste blog, não deixem de visitar o site da Dra. Rachel Silveira: Fisioterapia e inclusão social. Nele, vocês poderão ver vários trabalhos dela relacionados com a inclusão social de deficientes e outros assuntos também. Vale muito a pena, eu recomendo!

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.

Avaliação em UTI. Exame físico.

2009-04-02T10:00:00.000-07:00

Após receber o plantão, se não houver intercorrências, o fisioterapeuta inicia o EXAME FÍSICO do paciente. Originalmente, este exame é dividido em INSPEÇÃO (exame visual), PALPAÇÃO (toque manual e digital), PERCUSSÃO (digitopercussão) e AUSCULTA (ouvir com um estetoscópio).

Na UTI é difícil realizar o exame físico na sua forma tradicional. Muitos dados colhidos vem dos aparelhos de monitorização (monitor cardíaco, oxímetro, capnógrafo...) e também do respirador (mecânica SR, interação paciente-máquina, auto-PEEP...). O exame do paciente geralmente é realizado em associação a estas informações.

Normalmente as primeiras informações colhidas do paciente na UTI vem dos monitores. Os valores são mostrados em tamanho grande para facilitar sua visualização: Os principais registros são: os sinais vitais (SV) :PA, FC, FR e Tax , o eletrocardiograma (ECG) e a saturação de pulso de oxigênio (SpO2). O uso freqüente dos oxímetros de pulso em UTI, fez com que alguns autores passassem a considerá-lo como o 5º sinal vital. Todos estes dados geralmente são aferidos de forma não invasiva e mostrados na tela do monitor. Para a PA, existe a possibilidade de se instalar um cateter arterial para monitorização invasiva contínua. Com exceção da PA não invasiva, que é aferida automaticamente em períodos regulares programados no aparelho, todos os demais dados são contínuos. O último valor da PA não invasiva fica registrado na tela, é possível realizar uma aferição dela a qualquer momento através do acionamento de um botão específico. Os monitores mais modernos podem armazenar todas estas informações por um período de 24 horas ou mais, isto possibilita a verificação da tendência evolutiva destas informações.

Alguns autores preferem realizar o exame físico do paciente separando por segmentos numa ordem céfalo-caudal. Esta divisão também pode ser estendida para pacientes com via aérea própria e com via aérea artificial (VAA), com ou sem ventilação mecânica.

O exame físico do paciente começa pela observação do nível de consciência. Inicialmente verificamos se o paciente está vigil ou não e se está calmo ou agitado. A capacidade de interação é avaliada por meio da estimulação verbal (realização de perguntas simples). Para os pacientes despertos ou os que despertam com facilidade e que não estão com uma via aérea artificial, devemos realizar algumas perguntas simples, como por ex.: O senhor (a) consegue me ouvir?, O senhor (a) consegue movimentar os braços e as pernas?, Qual é o seu nome? E a sua idade?, O senhor (a) sabe aonde está?, Sabe o motivo da sua internação?, Que dia é hoje?, Está sentindo algum desconforto?... Os com VAA, mesmo despertos, não conseguirão falar mas poderão responder através de gestos e movimentos dos membros.

De acordo com a capacidade de interação dos pacientes podemos classificá-los como: orientados (despertos e coerentes), confusos (incoerentes e com baixa capacidade de percepção do meio), delirantes (agitados, irritados e que exibem alucinações), letárgicos (sonolentos, respondem apropriadamente quando acordam mas dormem com facilidade), obnubilados (despertam com mais dificuldade, podem responder com coerência algumas perguntas mais óbvias), torporosos (não despertam por completo às solicitações verbais, apresentam atividade mental e física diminuídas e reagem a dor) e comatosos (permanecem inconscientes, não respondem aos estímulos táteis e dolorosos voluntariamente e podem exibir sinais de disfunção neurológica suprasegmentar - reflexo de Babinsk, hiperreflexia...)

Os letárgicos e obnubilados, geralmente necessitam de estimulação tátil leve para despertarem. Os torporosos normalmente reagem aos estímulos táteis mais vigorosos e dolorosos menos intensos. Os comatosos podem não reagir a dor. A estimulação tátil deve ser feita em conjunto com as perguntas (ex. percussão da glabela ou sobre a região esternal enquanto se realiza as perguntas). A estimulação dolorosa, quando necessária, deverá ser feita sem provocar lesões cutâneas.

Em UTI, a baixa responsividade pode estar associada aos efeitos de drogas, devemos observar se há infusão de drogas depressoras do SNC e as suas doses, se houver devemos proceder a avaliação utilizando uma escala de sedação (Escala de Ramsay, por exemplo). Nos casos de coma, na ausência de sedação, devemos avaliar o paciente utilizando uma escala própria (ex. Escala de Coma de Glasgow).

Avaliação por segmentos:

1. Exame da cabeça e pescoço.

Nos pacientes com via aérea própria, a inspeção da face pode revelar alguns sinais de insuficiência respiratória como: batimento de asa de nariz, cianose central e respiração com frenolabial.
A coloração e a hidratação das mucosas, se ressecada e hipocorada, podem sinalizar alterações na perfusão tecidual e no hematócrito. Pacientes impossibilitados de se alimentarem por via oral normalmente recebem sonda naso ou oroenterais para infusão de dietas. Nos casos de distensão abdominal por aumento do resíduo gástrico é comum a colocação de uma sonda naso ou orogástrica para drenagem do excesso do volume. A checagem da fixação destas sondas antes do manuseio destes pacientes reduz o risco de desposicionamento das mesmas, portanto, reduz a possibilidade de complicações como broncoaspirações de dietas e resíduos gástricos.

A inspeção e a palpação do pescoço permitem determinar: a posição da traqueia (desvios laterais podem ocorrer nas atelectasias e pneumotórax significativos), se há aumento da pressão venosa jugular (turgência com paciente sentado ou cabeceira a 45º), se há enfisema subcutâneo (crepitação à palpação e ausculta), presença de edema (cacifo)... Na IRpA, é possível observar atividade do ECOM e depressão da cartilagem tireóide durante a inspiração. Alguns acessos venosos são instalados na veia jugular para infusões de líquidos e medicamentos, a checagem prévia da sua fixação e funcionamento ajudam a prevenir desconexões e obstruções das infusões antes da sua mobilização.

No paciente com via aérea artificial - VAA que recebe O2 ou ventilação mecânica invasiva, devemos descrever o tipo (TOT, TNT ou TQT), verificar a fixação, a vedação (escape de gás) do cuff e o posicionamento (altura para TOT ou TNT). Na ventilação mecânica não invasiva - VNI, verificamos se a interface (máscara, pronga...) está adequada e bem fixada, se há lesões cutâneas ou nas córneas, escapes de ar, conforto do paciente...

2. Exame do tórax e pulmões.

A inspeção do tórax à beira do leito de UTI se dirige principalmente para a atividade muscular ventilatória (trabalho respiratório, uso de musculatura acessória e sincronia tóraco-abdominal) e expansibilidade torácica (simetria). A colocação das mãos simetricamente sobre cada hemitórax auxilia a inspeção durante o exame da expansibilidade torácica.

A palpação permite avaliar, através do tato, o frêmito vocal durante a verbalização dos pacientes orientados sem VAA. Naqueles em VM podemos sentir a vibração das secreções durante a movimentação gasosa. Quando há pneumotórax, podemos palpar o pele para pesquisar enfisema subcutâneo.

É comum a utilização da veia subclávia para infusão de medicamentos, os mesmos cuidados devem ser tomados com este acesso para evitar acidentes.

A percussão da parede torácica produz um som e uma vibração palpável que auxilia a avaliação dos tecidos pulmonares mais profundos. Pode ser útil nos casos de pneumotórax, consolidação alveolar, tumor, atelectasia, derrame pleural...

A ausculta pulmonar é uma ferramenta diagnóstica valiosa, ela complementa os achados da palpação e percussão torácica. Por ser bem sensível e prática é preferencialmente utilizada a beira do leito durante a avaliação pulmonar.

O exame cardíaco envolve a inspeção, palpação e ausculta. A inspeção e palpação do precórdio ajudam identificar o ritmo das pulsações e a área de pulsação máxima criada pela contração ventricular esquerda. Os sons cardíacos, em indivíduos normais, são criados pelo fechamento das válvulas cardíacas. Durante a contração dos ventrículos as válvulas mitral e tricúspide (átrioventriculares - AV) se fecham produzindo o primeiro som cardíaco (S1). No fim da sístole, os ventrículos relaxam e as válvulas pulmonar e aórtica se fecham produzindo o segundo som cardíaco (S2). As válvulas mitral e aórtica produzem um som mais intenso que as outras.
O terceiro som cardíaco (S3) pode ser ouvido durante a diástole, logo após o S2, ele é produzido pelo rápido enchimento ventricular. O quarto som cardíaco (S4) é produzido pelos mecanismos similares ao S3 só que é mais tardio, ocorre após o S1. O S3 e S4, em adultos, podem estar associados à falência cardíaca congestiva.
Os murmúrios cardíacos são produzidos pelo fechamento incompleto (insuficiência) ou estenose (obstrução) das válvulas.

3. Exame do abdome.

O abdome pode interferir na função respiratória, a inspeção e palpação pode revelar distensão, tensão da parede e dor ao toque. Estes fatores podem limitar o movimento diafragmático e contribuir para a fadiga muscular respiratória e IRpA. Também podem inibir a tosse e a inspiração profunda e favorecer o surgimento de complicações pulmonares como atelectasias e pneumonias. O exame do fígado, no quadrante superior direito do abdome, pode revelar alterações no seu tamanho, ele pode estar aumentado em diversos casos como na falência cardíaca direita.

4. Exame das extremidades.

Através da inspeção e palpação dos membros e extremidades, observamos edemas, lesões cutâneas, coloração das extremidades (palidez, cianose, hematomas...), verificamos pulsos, enchimento capilar periférico, temperatura cutânea, presença de dor a palpação. Avaliamos também a capacidade de movimentação dos membros (arco articular de movimento ativo e passivo e força muscular), avaliamos a atitude postural, o trofismo muscular, o tônus...

A oxigenoterapia pode ser ofertada de formas diferentes. Em UTI, as mais comuns são o cateter nasal de oxigênio e a macronebulização, sendo esta última mais freqüente. Em qualquer modalidade, devemos verificar primeiro a quantidade de O2 ofertada (fluxo de O2 no fluxômetro) e em seguida a umidificação do gás. Os reservatórios destes dispositivos devem conter H2O destilada, de preferência. O cateter nasal recebe umidificação por meio de um sistema de borbulhamento (evaporação) e a macronebulização por suspensão de gotículas de H2O. Devemos checar se os dispositivos estão funcionando adequadamente e se tem H2O suficiente nos reservatórios, caso contrário, resultará em ressecamento e formação de rolhas de secreção. A escolha da modalidade depende primeiro da necessidade de oxigênio do paciente, a umidificação depende do grau de hidratação deste paciente e se faz uso de uma VAA. Os traqueostomizados devem receber um sistema com maior capacidade de umidificação, como a macronebulização.

Para os pacientes que recebem ventilação mecânica, seja invasiva ou não, devemos checar o respirador, o modo e os parâmetros ventilatórios, os limites dos alarmes, a rede de gases, o circuito do respirador e se a ventilação está acontecendo normalmente. Acompanhar a troca gasosa é essencial.
Existem diversos respiradores e modos ventilatórios novos que os fabricantes alegam serem mais vantajosos para casos específicos de IRp. Mas, são poucos os modos ventilatórios que realmente podem fazer alguma diferença mais significativa nas situações de IRp. Mesmo assim, não existe restrição a qualquer modo, desde que se consiga atingir a troca gasosa adequada e conforto ventilatório do paciente sem produzir VILI (injúria pulmonar induzida pelo ventilador mecânico).

Infusões de líquidos e drogas normalmente são administradas através das bombas infusoras. Devemos anotar os tipos de medicamentos e as suas doses. Muitas drogas podem interferir com os objetivos fisioterapêuticos na UTI, devemos ter o conhecimento das suas necessidades e dos limites que temos que respeitar para não atrapalhar a recuperação dos pacientes. Os mais graves e instáveis necessitam de muitos medicamentos, como por exemplo as aminas vasopressoras, estas drogas controlam a função cardiocirculatória. Tratamentos fisioterapêuticos que envolvem aumento da pressão inspiratória ou da PEEP durante a VM ou até mesmo alguns posicionamentos corporais que elegemos, mesmo que momentâneos, podem interferir seriamente na função hemodinâmica destes pacientes e agravar o quadro. Os sedativos e analgésicos podem reduzir o nível de consciência e o "drive" respiratório do paciente e por fim, dificultarem o desmame da VM, mas são necessários para controlar o grau de ansiedade e dor. A recomendação é sempre conversar com o médico e estabelecer juntos as metas terapêuticas para cada paciente.

Fonte: Graig L. Scanlan, Robert L. Wilkins, James K. Stoller. Egan's Fundamentals of Respiratory Care. Mosby. 7th ed. 1999.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

Avaliação em UTI. Passagem de plantão (parte 3)

2009-03-26T10:00:00.000-07:00

Eu comentei na primeira parte deste assunto, que os fisioterapeutas intensivistas devem melhorar o conhecimento sobre PASSAGEM DE PLANTÃO EM UTI. Para encerrar este tema, convidei um fisioterapeuta intensivista muito competente e professor, o Dr. Rodrigo Queiroz, autor do blog: Mobilidade Funcional que também ajudará a esclarecer este assunto, dando uma visão fisioterapêutica às perguntas que formulei. Recomendo o seu blog a todos.

1. Qual a ordem hierárquica das informações a serem passadas na mudança de plantão?

Rodrigo: Em minha opinião, é preciso inicialmente criar uma linha de tempo enfocando a história clínica do paciente (principalmente se quem está recebendo o plantão ainda não o conhece). Essa linha deve iniciar do dia da admissão do paciente, nome, idade, de onde ele veio, como chegou, intercorrências, co-morbidades, e deixar bem claro o que motivou a hospitalização... Ou seja, situar o colega na condição clínica anterior do paciente. Essa etapa muitas vezes é deixada de lado por nós, mas é de fundamental importância, pois envolve a quantidade de dias que esse paciente está internado (lembramos dos aspectos relacionados à imobilidade no leito), dias em ventilação mecânica, oxigenoterapia, se a não invasiva falhou, ou mesmo se assistência foi rápida e eficiente (lembramos dos aspectos relacionados ao 2° e 3° trauma, que afetam sensivelmente o prognóstico). A continuidade da narrativa clínica em minhas passagens plantão segue um raciocínio quase que céfalo-caudal: cabeça, tronco e membros.

- Nível de consciência e aspectos sedoanalgésicos.

- Aspectos ventilátórios, expansibilidade, ausculta pulmonar, faz uso de que suporte e o porquê, aspectos relacioados a secreção (tipo, volume), tosse, predisposição a atelectasia, terapêuticas implementadas, cuidados especiais (fraturas, osteoporose...), ventilometria, manovacuometria, RX, TC, entre outros. - Aspectos hemodinâmicos – pulso, perfusão, FC, PA, drogas, cuidados e observações se houve instabilidade e o que causou, outros exames, ECG, ECO.

- Aspectos metabólicos e marcadores de infecção - febre, leucograma e hemograma (enfocando coagulação e hemoglobina), hemogasométricos, lactato, antibioticoterapia...

- Aspectos motores – tendência à retração e contratura (qual o músculo ou cadeia muscular?), zonas de pressão, posturas e posicionamentos admitidos, qualidade de transferência, tônus muscular...

- Aspectos nutricionais, psicológicos, familiares...

- O que tem de programação, desmame da prótese ventilatória, das drogas, cirurgias, exames... Treinamento muscular ventilatório...

2. Informações qualitativas e impressões pessoais são mais apreensíveis que as quantitativas?

R: Sou um adepto das estatísticas, gráficos, fórmulas e equações, PEEP ideal... Volume minuto ideal... Entretanto considero de fundamental importância qualificar aquilo que nós vemos, os números são muito duros! Trabalho numa UTI pediátrica, e digo sempre (até escrevo também), criança coradinha, com uma carinha boa, bom pulso e perfusão, boa entrada de ar em ambos hemi-tórax, já está rolando bem, tem dificuldade para ficar sentadinho sem apoio... Isso principalmente quando tenho pacientes neurológicos de difícil desmame, prontuário cheio, 100, duzentos dias de internação, 1 ano, 4 anos!... Estamos lidando com uma pessoa, com um ser humano, que tem família, e não com uma relação P/F que não passa de duzentos!

3. Devemos falar sobre pacientes mais graves primeiro ou seguimos a ordem dos leitos?

R: Em geral sigo a ordem dos leitos. Entretanto, principalmente em pediatria, instabilizar é uma questão de segundos, priorizo esse paciente e coloco ele primeiro na fila... Até como forma de chamar a atenção. Pois se esse mesmo paciente estivesse no isolamento, último leito em minha unidade, seria o último, e talvez o processo de assimilação não fosse tão eficiente quanto.

4. Quando é necessário fazer um resumo retrospectivo do caso?

R: Daniel, isso é algo que sempre chamo atenção dos meus alunos... evoluir um paciente é contar bem a sua história. Algumas informações são facilmente perdidas ou esquecidas no espaço/tempo! Sim, espaço/tempo foi a forma que encontrei para dizer que resumir não é relativo de quantidade de informações no decorrer do tempo e sim de intensidade e importância dos fatos. Por exemplo: vamos imaginar que acabamos de admitir uma criança com cetoacidose diabética, gravíssima, com edema cerebral importante, cursa com edema agudo de pulmão e é intubada, faz um pneumotórax, pneumonia, dificil de ventilar, Peep alta, instabiliza hemodinamicamente, parada...reanima... Isso tudo pode acontecer no mesmo espaço de tempo que gastamos para ler essas quase cinco linhas... O que quero dizer é que, principalmente para pacientes crônicos temos que voltar nos arquivos, e em algumas linhas introdutórias, antes das nossas evoluções, ou mesmo digitando numa folha separada, aspectos relativos a história clínica desse paciente. Mas, existem situações que, mesmo num espaço curto de tempo, são muitas as alterações do quadro clinico, tentativa e erro, diversos problemas associados, que mesmo contando com essas informações na ficha de avaliação e nas evoluções subseqüentes, é imperativo que o profissional, para um bom andamento do serviço, exponha um resumo clinico da situação.

5. A passagem à beira do leito é melhor que a realizada na sala de plantão? Por quê?

R: Gosto de fazer uma pesquinha (tipo um algoritmo norteador), pegar uma prancheta com o prontuário, e fazer a passagem a beira do leito... Discorrendo e mostrando. Acho que facilita a assimilação. Até li algo sobre isso lá no blog do Haroldo Falcão, se não me falha a memória. Entretanto, acredito na passagem de plantão em comum, por toda a equipe. E geralmente, nas UTIs onde isso acontece, pelo menos nas que conheço, isso é feito numa salinha de reuniões e não a beira do leito. Grande abraço.

Muito obrigado Rodrigo pela grande colaboração que deste a este tema. Gostei muito das suas informações, principalmente sobre pediatria em UTI, assunto que lido pouco na minha prática profissional.

A passagem de plantão, como mencionei no fim da postagem anterior, é uma CONVERSA entre dois ou mais profissionais, voltada aos fatos ocorridos com os pacientes internados. Ela retrata, em maior ou menor grau, uma situação nova e única, os dados informados são momentâneos e normalmente não se repetem. Para um diálogo ou conversa, mesmo se tratando de um assunto técnico-profissional, como uma passagem de plantão, não existe um protocolo próprio de realização, cada profissional pode ter uma maneira própria. Porém, como as informações tratadas podem influenciar a evolução dos pacientes, alguns concelhos ou regras pessoais foram muito bem mencionados pelos colaboradores. Por fim, proponho aos leitores uma reflexão profunda sobre tudo que foi dito nestas postagens e que discutam o assunto com profissionais mais experientes.

Agradeço mais uma vez ao Dr. Haroldo Falcão, médico intensivista, pela participação na parte 2 deste assunto e ao Dr. Rodrigo Queiroz, fisioterapeuta intensivista, neste encerramento, seus comentários foram bastante esclarecedores e úteis para nós profissionais intensivistas e aos cadêmicos que estão começando nesta área.

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.

Avaliação em UTI. Passagem de plantão (parte 2)

2009-03-21T17:00:00.000-07:00

Na tentativa de esclarecer um pouco mais este assunto, formulei algumas perguntas abaixo e enviei-as ao Dr° Haroldo Falcão, médico intensivista e autor do blog: Apontamentos em Terapia Intensiva. Este profissional, além de muito competente, reflete muito sobre questões didáticas e éticas na área médica. Vale muito a pena consultar o seu blog.

1. Qual a ordem hierárquica das informações a serem passadas na mudança de plantão?

Haroldo: Inicialmente o nome e a idade, seguido de um breve histórico no CTI, mas sem entrar nas minúcias de cada um dos problemas do paciente. Seria um histórico com as feições de uma "linha do tempo", como já apresentei em uma postagem anterior. É importante também, a meu ver, apresentar qual a impressão defendida pela rotina médica e sua impressão durante o plantão, que devem ser encaradas como hipóteses a serem testadas a medida que novas informações confirmem ou contradigam o entendimento sobre o paciente naquele momento.

2. Informações qualitativas e impressões pessoais são mais apreensíveis que as quantitativas?

H: Eu diria que elas podem ser mais convincentes...e aí mesmo está o perigo. Voltando à primeira pergunta, não se trata de "vender" a minha ou a melhor visão sobre o paciente, mas em se confirmar ou não as hipóteses elaboradas sobre o caso clínico. O paciente está melhor? Que dados confirmam isto? Ele esta pior? Quais informações objetivas corroboram esta impressão?

3. Devemos falar sobre pacientes mais graves primeiro ou seguimos a ordem dos leitos?

H: Imagino que seria mais apropriado apresentar os mais graves primeiro. Quem recebe o plantão também tem um limite de acúmulo de informações (por exemplo, prestar atenção nas informações sobre o leito 11 não é tão fácil quanto no leito 2, principalmente quando o colega que deixa o plantão precisa sair mais rápido, ou nas passagens de plantão noturno).

4. Quando é necessário fazer um resumo retrospectivo do caso?

H: No meu modo de organizar informações, sempre acho importante uma "contextualização". Alguns pacientes se encaixam em categorias bem conhecidas de quem trabalha em CTI, por exemplo, o paciente demenciado, com sepse pulmonar por boncoaspiração, tratada e revertida, e que está em desmame após traqueostomia...Nesses casos podemos ser mais sucintos mas, não raro, nos deparamos com situações inesperadas que merecem um detalhamento maior. Saber quais informações "compactar" e quais "desenvolver"é, para mim, uma arte...

5. A passagem à beira do leito é melhor que a realizada na sala de plantão? Por quê?

H: O meu sonho é passar o plantão leito a leito, já evoluindo e prescrevendo. Seria a situação ideal de continuidade do fluxo de informações, mas desconheco se alguma unidade opera desse modo. Se existe, gostaria de conhecer. Penso que a passagem à beira do leito - nem que fosse um "sobrevôo" - com as devidas complementações à parte, na sala dos médicos seria uma meta modesta e factível. Mas seja na beira do leito, seja na salinha, vejo os profissionais que passam o plantão como os responsáveis pela manutenção de um eixo narrativo coerente e fiel, com a missão especial e difícil de tornar a informação clara para quem chega. Espero ter respondido a contento as suas perguntas. Fiquei muito honrado e deixo meu abraço e os parabéns ao seu belo trabalho neste blog.

Muito obrigado Haroldo! Gostei muito da tua colaboração com este tema, para mim trouxe exclarecimentos importantes. Espero que os leitores deste blog reflitam sobre estas informações e apliquem nos seus serviços, pois estou certo que elas ajudarão a melhorar muito a maneira de se passar as informações sobre os pacientes de UTI.

Aguardem o encerramento deste assunto na próxima postagem.

Abraços a todos.

Avaliação em UTI. Passagem de plantão (parte 1)

2009-03-15T03:50:00.000-07:00

Na postagem anterior, falei um pouco sobre a importância da ronda pelos leitos de UTI ao chegar no setor para uma nova jornada de trabalho. Nesta postagem, falarei um pouco sobre a PASSAGEM DE PLANTÃO EM UTI.

Este assunto não é muito discutido pelos fisioterapeutas plantonistas da UTI. Acredito que a principal causa disso seja a pouca quantidade de hospitais públicos e privados que dispõem de fisioterapeutas em período integral neste setor. É fato que plantões integrais contribuem mais na recuperação dos pacientes que os plantões em período de 12 horas ou menos. As vantagens estão no tempo maior de vigilância e realização das atividades fisioterapêuticas e na garantia da continuidade de uma proposta terapêutica discutida no "round", passada de plantonista para plantonista.

A passagem de plantão é a primeira etapa consistente na busca de informações do paciente e auxilia as etapas seguintes, por exemplo: No exame físico, ela pode orientar na busca de achados específicos e no exame complementar, uma busca de resultados ou solicitação de novos exames.

É importante que o plantonista que passa as informações faça um resumo dos acontecimentos no seu turno de trabalho e em alguns casos, ele deverá informar fatos mais antigos para esclarecer uma evolução que não ficou clara. Impressões pessoais e propostas terapêuticas e diagnósticas poderão concluir a passagem de cada caso.

De cara, a passagem de plantão pode parecer simples, mas deve-se ter cuidado, pois informações fundamentais mal passadas ou assimiladas atrapalham o planejamento e a tomada de decisão do plantonista que assume.

Não existe um modelo específico de passagem de plantão, cada plantonista pode ter uma forma própria. Algumas vezes a forma com que um plantonista passa as informações não é muito adequada para aquele que recebe. Informações muito sintéticas, muitos detalhes não fundamentais e interferência com assuntos inapropriados podem prejudicar a formação de uma idéia correta sobre um caso.

Outros fatores que podem atrapalhar são: baixa capacidade de concentração e memorização daquele que recebe, pouco tempo disponível (pressa) durante a passagem de plantão, muita quantidade de informações, interferências de outras pessoas, barulho de alarmes...

Aguardem a segunda parte deste tema.

Abraços a todos.

Avaliação em UTI. Uma observação panorâmica!

2009-02-28T07:47:00.000-08:00

Ao chegar no CTI para uma nova jornada de trabalho, antes de receber o plantão, costumo passar em cada leito e fazer uma observação rápida e global do paciente e dos equipamentos destinados ao seu tratamento e suporte de vida.

É possível perceber de imediato: dados da ventilação e da oxigenação do paciente (SpO2), dados da hemodinâmica e FC no monitor multiparamétrico, se o paciente está acordado ou não, drogas infundidas...

Esta primeira visão permite formar uma idéia global do paciente e estabelecer uma prioridade de atendimento e planejamento terapêutico. É claro que esta informação é superficial e deverá ser complementada na passagem de plantão e se necessário até por uma busca ao prontuário.

Esta visão panorâmica facilita a memorização das informações que serão passadas na mudança de plantão e também permite formar algumas perguntas de esclarecimento sobre a situação atual do paciente.

Nos serviços onde não há plantão noturno de fisioterapia, esta passagem à beira do leito, ao meu ver, é essencial. Não é incomum encontrarmos pacientes com desconforto ventilatório por acúmulo de secreção ou mal adaptados nos modos mandatórios quando poderiam ventilar espontaneamente com auxílio pressórico. Tais fatos, requerem intervenções imediatas, caso contrário, poderiam resultar em agravo do paciente.

Na foto abaixo, podemos visualizar alguns focos desta visão panorâmica:

1- PACIENTE: Podemos visualizar o tipo de via aérea artificial, se o paciente está desperto ou não, o padrão muscular respiratório e o trabalho durante a VM (grau de conforto), a expansibilidade torácica (simetria), a coloração cutânea (cianose, palidez), edemas nos membros e face, presença de drenos torácicos, sondas, acessos venosos...

2- MONITOR: FC, PA, SpO2, Tax...

3- TELA DO RESPIRADOR: Visualizamos o modo ventilatório, FiO2, PEEP, FR... Permitem saber a necessidade da assistência ventilatória e da oxigenação (quanto maior, mais grave).

4- INFUSÕES: Sedação e analgesia, broncodilatadores, drogas vasoativas...

Cada centro de terapia intensiva pode apresentar recursos e equipamentos em quantidade e complexidade diferentes. Conhecimento técnico, dedicação e integração multidisciplinar tem muitas vezes valor terapêutico maior que a quantidade e sofisticação dos equipamentos isoladamente.

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.

Bird 6400 - Descrição do aparelho

2009-02-14T05:40:00.000-08:00

O respirador BIRD 6400 é fabricado pela Empresa Americana Bird Corporation. Este aparelho também é muito utilizado nos Hospitais públicos e também em alguns hospitais privados no nosso País.

I - APRESENTAÇÃO DO RESPIRADOR

O BIRD 6400 é um respirador microprocessado que dispõe de modos ventilatórios para os pacientes adultos. É um aparelho simples, não dispõe de tela de LCD e também não fornece dados ventilatórios durante a expiração. A programação dos parâmetros ventilatórios é feita diretamente através dos botões no seu painel de controle.

Os modos ventilatórios disponíveis são:

VCV - ventilação com controle de volume assisto-controlado
SIMV / CPAP - ventilação mandatória intermitente sincronizada volumétrica
PSV - pressão de suporte ventilatório

II - VÁLVULAS REDUTORAS DE PRESSÃO E BLENDER (misturador - FiO2)
III - MODOS VENTILATÓRIOS

1- VOLUME ASSIST / CONTR (VCV A/C)
2 - SIMV / CPAP (volumétrico) 3 - PSV

IV - ALARMES E DISPOSITIVOS
V - CIRCUITO RESPIRATÓRIO - MONTAGEM

X - AQUECEDORES E UMIDIFICADORES

X - NEBULIZAÇÃO DURANTE A VM

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.

INTER 3 - Descrição do aparelho

2009-02-03T10:16:00.000-08:00

O INTER 3 é um respirador exclusivo aos pacientes pediátricos e neonatais. Ele é fabricado no Brasil pela Empresa INTERMED PRODUTOS HOSPITALARES.

O respirador Inter 3 dispõe dos modos ventilatórios TIME CICLE (A / C, IMV / CPAP e APRV) e o modo CPAP isoladamente. Estas modalidades funcionam com fluxo gasoso constante durante as fases inspiratória e expiratória programado no fluxômetro na lateral do respirador. A válvula expiratória controla a pressurização gasosa dentro do circuito. Durante a inspiração, a válvula expiratória oclui a eliminação gasosa e com isso a pressão dentro do circuito aumenta, promovendo a entrada de gás nos pulmões. Durante a expiração ela libera pressão gasosa suficiente para manter uma pressão expiratória positiva. Esta característica atende melhor as necessidades ventilatórias dos pacientes pediátricos e neonatais que fazem uso de uma via aérea artificial sem "cuff". Estes modos serão comentados com mais detalhes a seguir.

I - APRESENTAÇÃO DO RESPIRADOR

II - VÁLVULAS REDUTORAS DE PRESSÃO

Estas válvulas são necessárias para o ajuste pressórico adequado ao funcionamento de qualquer ventilador mecânico microprocessado.

III - BLENDER (MISTURADOR - FiO2)

VI - MODOS VENTILATÓRIOS

1- TIME CICLE (A/C, IMV e APRV)
Todos os ciclos ventilatórios no modo controlado são iniciados a tempo, limitados a pressão e a fluxo e ciclados a tempo.

2 - CPAP
VII - ALARMES E DISPOSITIVOS

VIII - MONTAGEM do CIRCUITO RESPIRATÓRIO e TERMOUMIDIFICADOR.

IX - NEBULIZAÇÃO DURANTE A VM

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.

INTER 5 - Descrição do aparelho

2009-01-25T03:23:00.000-08:00

O respirador INTER 5 é fabricado no Brasil pela Empresa INTERMED PRODUTOS HOSPITALARES. Este aparelho é muito utilizado nos Hospitais públicos e também em alguns hospitais privados no nosso País.

I - APRESENTAÇÃO DO RESPIRADOR

O respirador Inter 5 dispõe de modos ventilatórios para os pacientes adultos, pediátricos e neonatais. É um aparelho simples, não dispõe de tela de LCD e também não fornece dados ventilatórios durante a expiração. A programação dos parâmetros ventilatórios é feita diretamente através dos botões no seu painel de controle.

II - VÁLVULAS REDUTORAS DE PRESSÃO

Estas válvulas são necessárias para o ajuste pressórico adequado ao funcionamento de qualquer ventilador mecânico microprocessado.

III - BLENDER (MISTURADOR - FiO2)

VI - MODOS VENTILATÓRIOS PARA PACIENTES ADULTOS

1- VOLUME ASSIST / CONTR (VCV A/C)

Neste modo todos os ciclos ventilatórios são volumétricos, podendo ser controlado se o paciente estiver entregue à FR programada (FR total = FR programada) ou assistido se o paciente estiver disparando o respirador por meio da sensibilidade (FR total = FR programada). Devemos observar no "display".

2 - SIMV / CPAP (volumétrico)

Este modo intercala ciclos ventilatórios mandatórios volumétricos (SIMV) com espontâneos pressóricos em PSV (o modo PSV será descrito no decorrer da postagem). A FR programada fornecerá a SIMV (programar inicialmente 2/3 e depois 1/2 da FR total), a FR além da programada será em PSV. Observar a FR total no "display". Para que o paciente alterne os ciclos é necessário que esteja assistindo a ventilação.

3 - PRESSURE ASSIST / CONTR BIPAP

No PCV, todos os cilclos ventilatórios são pressóricos e finalizados por tempo, podendo ser controlado, se o paciente não estiver assistindo a ventilação ou assistido se assumir uma FR por intermédio da sensibilidade. Este modo controla a PRESSÃO INSPIRATÓRIA e não garante o VOLUME CORRENTE.

4 - SIMV / CPAP (pressórico)

Este modo alterna ciclos ventilatórios mandatórios pressóricos SIMV com espontâneos pressóricos PSV, semelhante ao SIMV volumétrico. A pressão inspiratória e a PSV são programadas no mesmo botão, entretanto a presentam os mesmos valores.

5 - PSV

V - Mudança do modo PRESSURE ASSIST/CONTR BIPAP para o modo VOLUME ASSIST/CONTR.

VI - MODO VENTILATÓRIO PEDIÁTRICO e NEONATAL

TIME CICLE

Esta modalidade é exclusiva para PACIENTES PEDIÁTRICOS E NEONATAIS. O paciente pode ficar entregue à FR programada (controlado) ou assistir o respirador. Existem diferenças na ventilação assistida quanto à posição do seletor do modo em TIME CICLE ASSIST / CONTR e TIME CICLE SIMV / CPAP. Veja abaixo.

VII - ALARMES E DISPOSITIVOS

VIII - NEBULIZAÇÃO DURANTE A VM

IX - MONTAGEM do CIRCUITO RESPIRATÓRIO

X - AQUECEDORES E UMIDIFICADORES

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.

Bird Mark 7 - Descrição do aparelho

2008-12-15T07:26:00.000-08:00

I - HISTÓRICO

Antes de descrever o Bird Mark 7, farei um breve comentário sobre a origem deste simples respirador que tanto contribuiu para a assistência ventilatória de muitos pacientes com insuficiência respiratória.

O Sr. Forrest Bird, antes de criar o Bird Mark 7, foi piloto de avião na II Guerra Mundial, a sua experiência como piloto o levou a desenvolver naquela época, um equipamento para facilitar a respiração dos pilotos aeronautas durante os vôos em grandes altitudes. Em 1951, o Sr. Forrest realizou algumas modificações neste equipamento que o tornaram viável para ajudar a ventilar um amigo com insuficiência respiratória em decorrência de enfisema pulmonar. O protótipo (mão esquerda do Sr. Forrest), foi desenvolvido em uma lata de café, nela havia dois ímãs conectados a um diafragma de borracha por meio de uma haste, uma válvula de liberação de gás, pequenos tubos para conexões, um botão regulador, um manômetro de pressão e pouca coisa a mais. Acabara de nascer o famoso Bird Mark 7.

Este aparelho recebeu algumas modificações, influenciadas pelos Drs. A.L. Barach e Andre Cournand, até chegar ao modelo atual que ganhou projeção mundial pela sua simplicidade e facilidade no manuseio (mão direita do Dr. Forrest Bird).

Muitas vidas foram salvas com este respirador. Hoje em dia, apesar da tecnologia avançada presente nos diversos respiradores microprocessados, o Bird Mark 7 ainda é utilizado nas enfermarias e UTIs de muitos hospitais públicos e privados no nosso País.

Existe um grande preconceito relacionado à sua limitação e simplicidade diante dos avançados microprocessados com as suas fascinantes telas de cristais líquido repletas de gráficos e números, além dos variados alarmes sonoros e dispositivos de segurança modernos.

Tudo isso fez com que o interesse pelo aprendizado e manuseio deste simples respirador fossem deixados de lado e muitos problemas relacionados ao seu MAU USO passou a recair como desculpa sobre o "pouco recurso" disponível neste aparelho.

Em um dos hospitais que passei, quando comecei a estagiar em Terapia Intensiva, a maioria dos leitos da UTI era composta pelo Bird Mark 7 e família (8,10...), tínhamos que conhecê-lo muito bem. Por ele não ter alarmes sonoros, indentificávamos as principais alterações na ciclagem pela mudança no padrão do ruído nas fases inspiratória e expiratória.

Eu posso afirmar que o aprendizado que tive sobre VM e os seus princípios foram consolidados quando lidei com este respirador. Através dele, entendi as relações entre as variáveis físicas ventilatórias e o comportamento mecânico do SR durante a VM. Como a única leitura direta fornecida por este respirador é a pressão, as mudanças nas relações pressão/volume e fluxo/tempo só podem ser precebidas clinicamente, por meio da ausculta pulmonar, da expansibilidade torácica e do conforto ventilatório do paciente, ou quando se dispõe de um ventilômetro, pela leitura do volume expirado.

O ajuste de qualquer parâmetro em qualquer modalidade ventilatória, está realcionado aos seus efeitos na troca gasosa, no conforto ventilatório do paciente e nos riscos de complicações pulmonares e sistêmicas da ventilação mecânica por pressão positiva, é fundamental também ter um bom conhecimento sobre o quipamento em questão para extrair o máximo possível os seus recursos em prol de uma melhor ventilação alveolar e conforto ventilatório. Quanto menor a capacidade do equipamento disponível, maior deverá ser a competência do profissional que o opera.

Então, em virtude do que já foi dito, monstrarei este respirador através de fotos ilustrativas dele e dos seus componentes e tentatei fazer uma explicação clara e objetiva sobre a sua montagem e funcionamento.

II - DESCRIÇÃO DO BIRD MARK 7

Foto - Vista anterior.

Entrada de gás da rede: Para um bom funcionamento, o Bird Mark 7 deve estar conectado à rede de gases (oxigênio) por meio de uma válvula redutora de pressão (a válvula será mostrada mais adiante).

Fluxo inspiratório: Este botão permite o ajuste do fluxo inspiratório, como o fluxo é a velocidade de deslocamento do gás, neste caso este controle determina o tempo inspiratório (em segundos). Quanto maior o fluxo, menor o tempo e vice-versa. Nos adultos, estabecemos em média um tempo inspiratório de 1 segundo.

Manômetro de pressão: Este dispositivo registra todas as pressões nas vias aéreas (em cm H2O). O registro principal é o da pressão inspiratória, ela determina a expansão pulmonar e o volume corrente (que neste respirador não é registrado).

Tempo de apnéia: Este botão controla o tempo de pausa do Bird (em segundos), ou seja, através dele o paciente realiza a expiração. Programamos normalmente um tempo expiratório maior que o inspiratório obedecendo uma relação dos tempos inspiratório-expiratório entre 1:2 ou 1:3.

Air mix: Este botão permite variar a concentração de oxigênio do gás inspirado. Quando tracionado, libera uma mistura de aproximadamente 60% de oxigênio. Quando empurrado, libera 100% de oxigênio.

Freqüência respiratória: Este parâmetro é obtido pelo somatório dos tempos inspiratório e expiratório, FR = TI + TE. A FR junto com o volume corrente (não aferido por este respirador) determinam a ventilação minuto alveolar e a PaCO2.

Foto - Vista lateral esquerda.

Na câmara de sensibilidade, compartimento maior onde se encontra o manômetro de pressão, temos:

Controle da sensibilidade: Através deste botão, controlamos a pressão de disparo do respirador quando o paciente apresenta "drive" respiratório - ventilação assistida. Devemos mantê-la sempre no menor valor possível (maior sensibilidade) sem que ocorra auto-disparo.

Entrada para o ar ambiente: Uma pressão subatmosférica é gerada dentro da câmara de sensibilidade por meio de um dispositivo (Venturi) quando o air mix está tracionado, esta pressão "negativa" faz com que o ar ambiente penetre primeiro nesta câmara através de um filtro metálico de cobre, em seguida o ar ambiente se mistura com o oxigênio na câmara de pressão fornecendo uma mistura gasosa (FiO2) de aproximadamente 60 %.

Foto - Vista lateral direita.

Na câmara de pressão, compartimento menor, temos:

Controle de pressão inspiratória: Neste controle programamos a pressão inspiratória, esta pressão promove a expansão dos pulmões para gerar um volume corrente. O VC não é constante durante a ventilação neste respirador, ele sofre algumas influências que serão comentadas a seguir.

Saída gasosa para o macronebulizador, micronebulizador e válvula expiratória (ramo fino): Esta saída aciona os dispositivos de inalação (macro e micronebulizadores - opcionais) durante a inspiração e controla a válvula expiratória que se fecha durante a inspiração e se abre durante a expiração.

Saída do fluxo inspiratório (ramo grosso): Esta saída é responsável pelo fluxo inspiratório destinado à ventilação pulmonar (volume corrente).

Obs.: Este respirador é desprovido de PEEP, alguns circuitos podem ter dispositivos com orifícios para retardar a queda pressórica durante a expiração ou então, podemos adaptar um selo d'água ou uma válvula "spring load" para fornecer PEEP.

Foto - Respirador montado.

Válvula de oxigênio: Como foi mencionado no início, para o bom funcionamento do respirador ele deverá estar conectado a uma válvula redutora de pressão graduada na faixa entre 3 e 4 Kgf / cm2, estas válvulas apresentam uma marcação colorida na faixa recomendada para uso.

Montagem com o suporte: O suporte tipo "bengala" para o Bird permite variar o posicionamento do respirador ao redor do leito do paciente, para isso ele é composto de um cabo longo para a rede de oxigênio.

Montagem direta na rede (parede): Esta montagem é feita diretamente na válvula redutora de pressão da rede de oxigênio, esta forma economiza espaço mas limita o manuseio do respirador junto ao leito.

III - ALGUNS TIPOS DE CIRCUITOS RESPIRATÓRIOS

Foto - Circuito em "T" com HME.

Este circuito foi mostrado nas fotos anteriores, ele é composto somente com uma peça "T" (por isso ele é chamado de circuito em "T"), uma conexão universal e a válvula expiratória. Um filtro HME - Heat and Moisture Exchangers (trocador de umidade e calor) está conectado na peça "T". É mais fácil de montar e diminui a possibilidade de escape de gás pelas conexões durante a VM (poucas conexões). O ramo fino aciona a válvula expiratória. A umidificação com o flitro HME não deixa formar condensado no circuito, ele deve ser trocado a cada 24 hs ou quando necessário.

Foto - Circuito em "T" com micronebulizador.

Este circuito é mais utilizado para aplicação de nebulização por RPPI, ele é composto por um micronebulizador (ideal para inalação de medicamentos) que está adaptado a uma peça "T" e uma conexão universal, esta conecta-se a outra peça "T" onde se encontra a válvula expiratória e outra conexão universal para a VAA do paciente. O ramo fino aciona o micronebulizador e a válvula expiratória.

Foto 3 - circuito em "Q" com macronebulização.

Este circuito é chamado assim porque a conexão para a VAA se parece com a letra "Q". Ele é utilizado para ventilação prolongada. É composto na extremidade proximal por um macronebulizador (realiza a umidificação das vias aéreas) que está adaptado entre o ramo grosso e uma peça metálica de fixação para um suporte e um segmento do ramo grosso que se conecta ao respirador. Na extremidade distal existe uma conexão com três vias (duas vias para o circuito: ramo inspiratório e ramo expiratório e uma para a VAA do paciente), o ramo expiratório do circuito segue para a válvula expiratória. O ramo fino aciona o macronebulizador e a válvula expiratória.

IV - MODALIDADE VENTILATÓRIA

Este respirador fornece o modo ventilatório ciclado a pressão, nele a inspiração é finalizada quando a pressão inspiratória máxima é atingida. Esta modalidade deixou de ser utilizada por ser menos vantajosa para a ventilação alveolar (veremos adiante). O paciente pode receber uma ventilação controlada ou assistida. A pressão inspiratória, o fluxo inspiratório, a FiO2 (60 ou 100%) e o tempo expiratório são programados diretamente no aparelho. O tempo inspiratório é dependente da pressão inspiratória, do fluxo inspiratório e das impedâncias do SR do paciente (elastância e resistência), da VAA e do circuito respiratório. A FR é determinada pelos tempos ins. e exp. O volume corrente é inconstante, ele sofre variações com o valor da pressão inspiratória e com as impedâncias do SR, da VAA e do circuito respiratório.

Os gráficos abaixo, relacionam as variáveis físicas VC, fluxo insp e pressão inspiratória com o tempo. No gráfico PRESSÃO X TEMPO (fase inspiratória) de ambos os modos ventilatórios - ciclado a pressão (Bird Mark 7) e ciclado a tempo (PCV), existem duas áreas (cinza escura e cinza clara), a escura representa a pressão resistiva (pressão friccional dissipada pelas vias aéreas do paciente, VAA e circuito respiratório durante a inspiração), esta pressão não se relaciona com o VC. A área clara representa a pressão de distensão do pulmão e da parede torácica e está diretamente relacionada com o VC.

Se compararmos as curvas pressóricas de ambos os modos, veremos que elas se comportam de modo diferente. Estas áreas representam o volume corrente alveolar para cada modalidade (ver gráfico VOLUME X TEMPO). Podemos ver que o VC é menor no modo ciclado a pressão que no ciclado a tempo, isto representa uma desvantagem ventilatória. No PCV a pressão inspiratória máxima é sustentada por um determinado tempo e isto resulta numa distribuição melhor do VC pelas unidades alveolares com constantes de tempo diferentes (veja também a postagem sobre o modo PCV).

Eu recomendo, se possível, que a programação do Bird seja feita com o auxílio de um pulmão de teste antes de acoplá-lo ao paciente, isto facilita: a percepção de escapes de gás nas conexões do circuito e da VAA, a identificação de problemas na ciclagem do aparelho e o ajuste melhor do respirador antes dele ser acoplado ao paciente. Considerando que neste respirador, a resistência do conjunto (paciente, circuito respiratório e VAA) pode consumir boa parte da pressão inspiratória, não está errado programar uma pressão um pouco maior que a de costume, principalmente quando nos deparamos com pacientes obstrutivos ou restritivos (obesos). Lembremos que na auxência da PEEP, hipoventilação alveolar e atelectasias podem surgir com freqüência, a realização 2 ou 3 vezes ao dia de expansão pulmonar com pressões inspiratórias maiores (como suspiros) pode ajudar a prevenir complicações em decorrência de acúmulo de secreções e hipoventilação.

Aguardem as novas publicações!

Na seqüência falarei sobre outros respiradores.

Abraços a todos.

GERADOR de FLUXO "de baixo custo" para CPAP

2008-12-14T07:21:00.000-08:00

Taí galera!!!

Para quem não pode comprar, ensinarei a fazer um GERADOR de FLUXO para CPAP barato com peças de oxigênioterapia adaptadas e que podem ser compradas com baixo custo.

Este gerador "barato" está acessível a todos que estão dispostos a encarar a façanha de construí-lo.

Todos nós, fisioterapeutas e profissinais da saúde que lidam com pacientes pneumopatas, sabemos da importância do CPAP no tratamento de muitas complicações respiratórias. Eu não pretendo discutir nesta exposição as indicações ou contra-indicações do seu uso. Aqui, vou demonstrar passo a passo como se constrói um gerador de fluxo de baixo custo que pode ser confeccionado por qualquer pessoa, desde que tenha um pouquinho de habilidade manual.

Inicialmente mostrarei as ferramentas que utilizarei para confeccioná-lo(vejam as fotos).

1-Uma espátula pequena, serve qualquer objeto semelhante a uma faca de cozinha pequena sem serra ou fio de corte (este material serve para misturar a cola epóxi).
2-Uma cola epóxi pequena tipo SOS (que encanador utiliza para tapar furos em canos, ela tem duas partes que se misturam) encontra-se também nas casas de construção, custo aproximado de R$ 7,00. Dêem preferência para as sem amianto. Outro tipo de cola também serve (ex.: super bonder, araldite...) mas eu não tenho muita experiência com elas.

3-Uma serra pequena para metal que é vendida nas casas de construção, é bem barata.

4-Uma folha de lixa de textura fina para metais, custo aproximado de R$ 2,50.
5-Um lápis e uma régua.

6-Fio de nylon nº 0.50.
7-Uma furadeira e uma broca fina para metal ou madeira. Costumo utilizar duas brocas, uma mais fina para fazer um furo inicial e outra mais grossa, da largura da ponteira, para o encaixe da ponteira na peça "T".

Eu prefiro trabalhar com uma microrretífica (mostrada na primeira foto), que é uma minifuradeira leve e fácil de manusear. Com ela, eu substituo a furadeira convencional, a lixa e a serra e o acabamento fica melhor. Mas não se preocupem caso não tenham uma microrretífica, é possível construí-lo sem ela, vocês só terão um pouco mais de trabalho. A serra e a lixa serão necessárias neste caso.

Agora, vamos para os materiais que darão origem ao gerador de fluxo. Vocês poderão comprar todos os materiais nas casas de materiais médico-hospitalares.

Vejam as fotos dos materiais:

1-Uma peça "T", custo aproximado de R$ 10,00.
2-Uma peça ou conexão universal (opcional), custo aproximado de R$ 6,00.
3-Um adaptador de tubo orotraqueal - TOT nº 7.5, 8.0 ou 8.5 (não serve menor ou maior que estes), custo aproximado de R$ 7,00 ou um kit com 12 peças (só as ponteiras) por um preço de R$ 16,00 (só utilizaremos os números acima).

4-Uma ponteira de metal pequena (tipo aquela encontrada no circuito do respirador Bird Mark 7). Ela é vendida separadamente do circuito. Existem alguns modelos com uma base mais larga, neles é possível fazer uma abertura maior na parte de trás com a furadeira ou a microrretífica e um esmeril fino tornando um encaixe fêmea para o bico do chicote (será comentado posteriormente). O custo aproximado da ponteira metálica é de R$ 10,00.

5- Um chicote para micronebulização no oxigênio, custo aproximado de R$ 6,00.

Agora, vocês devem estar me criticando pela quantidade de material que selecionei para vocês. Gente, infelizmente não é possível construir o gerador sem estes materiais. O custo destes materiais pode ser até 20 vezes mais barato que o de um gerador industrializado. O melhor disso tudo, é que vocês poderão confeccionar quantos geradores quiserem, desde que tenham os materiais necessários para construí-los. A recompensa vocês terão quando forem atender um paciente com desconforto respiratório com a indicação de CPAP e o material estiver à mão. Eu já tive algumas frustrações por não ter os materias que necessitava, inclusive o CPAP, para atender alguns dos meus pacientes e por isso estou aqui mostrando para vocês como construir um.

Vamos agora construí-lo!

Eu começo a trabalhar no adaptador de TOT, retiro as abas laterais para que ele fique todo arredondado na largura do seu próprio encaixe. Ele será encaixado no ramo transversal da peça "T" (ramo menor). Vejam a foto abaixo.

Eu prefiro utilizar a microrretífica para fazer isso, mas pode ser feito também com uma serrinha e o acabamento pode ser dado com uma lixa fina(vejam as primeiras fotos).

Em seguida vou para a peça "T", esta peça tem três ramos, dois maiores que estão alinhados entre si e um mais fino que está transversalmente aos dois maiores.

Primeiramente, com o auxílio de uma régua eu faço um risco com um lápis na borda lateral de um dos ramos maiores e repito no ramo contralateral. Isto serve para que eu localize o ponto central posterior da peça onde farei um furo para colocação da ponteira metálica.

Vejam as fotos abaixo.

Feito isso, faço um furo com uma broca fina na parte posterior da peça "T" (vejam as fotos).

Caso queiram utilizar uma furadeira, tenham muito cuidado para não danificarem a peça, o furo pode sair irregular ou grande demais. Neste caso, peçam uma ajuda a alguém.

Lembrem-se que a broca deve ser da largura ou um pouquinho mais fina que a ponteira, isto garantirá um encaixe firme e maior durabilidade ao gerador. Este furo deve estar localizado bem no meio entre os ramos largos, ele deverá coincidir com o centro da luz do ramo transversal da peça "T" (vejam a foto abaixo).

Para mostrar a colocação da ponteira metálica, utilizei uma conexão em "T" para tubulação de água. A peça "T" amarela será demonstrada posteriormente com uma ponteira modificada.

Podemos acoplar uma conexão universal na ponta do gerador (ela encaixa justa no adaptador de TOT), para coloca-la é necessário um pouco de força. A vantagem é poder acoplar o gerador em qualquer tipo de máscara ou de via aérea artificial.

Para o encaixe da ponteira metálica, coloco-a no furo e com um pouco de força, empurro até ficar bem encaixada e firme, posso ter que utilizar uma ferramenta para isso.

Em seguida, observo se a ponteira ficou centralizada no meio do ramo transversal, caso não, a retiro e faço os ajustes necessários para depois colocá-la de volta.

Para certificar se ficou bem posicionada, coloco o conjunto contra uma lâmpada acesa, a luz que passa pelo orifício da ponteira deve estar bem no centro do adaptador de TOT (que está encaixado no ramo da peça "T"). A peça ilustrativa abaixo não ficou bem posicionada contra a luz no momento da foto, mas o furo ficou centralizado.

É muito importante que a ponteira fique bem centralizada, pois através dela um fluxo de gás deverá passar em direção ao centro do ramo transversal da peça "T".

Se houver desvios do fluxo em direção a parede do ramo da peça "T" o gerador diminuirá sua eficácia.

As fotos que seguem são com a ponteira metálica modificada. Para isso, retirei a parte corrugada e fiz uma dilatação na parte de trás (encaixe fêmea) para que se adapte a qualquer tipo de chicote (não será demonstrado o processo de dilatação da ponteira por ser trabalhoso).

Para firmar bem a ponteira metálica no furo eu tenho que passar um pouco de cola epóxi (pode ser outro tipo de cola) ao redor dela e na peça "T" (vejam a foto).

Primeiramente, retiro a ponteira para poder lixar a parte de trás da peça 'T", para que a cola adira melhor, em seguida, coloco-a de volta (conforme explicado acima). Pego partes iguais da cola, coloco um pouco na mão e misturo bem com uma espátula até que a massa atinja uma coloração acinzentada uniforme.

Vejam as fotos.

Depois, aplico a cola na peça "T" e ao redor da ponteira e com o dedo umedecido (para que a cola não grude na mão) aliso bem, o acabamento fica melhor. Espero secar bem por pelo menos 3 horas. Quando a cola estiver bem seca e dura posso conectar o chicote.

Colas como super bonder ou araldite secam muito rápido, certifiquem-se se o acabamento ficou bom antes que a cola seque. A peça da foto, como já comentei, foi feita com uma ponteira metálica que teve sua traseira modificada (cortada e dilatada) para torná-la um encaixe fêmea e poder receber o bico de qualquer chicote, neste caso não devemos cortar a ponta do chicote.

Também posso utilizar uma ponteira metálica na sua forma original (com a traseira fina e sulcada) foto mostrada acima com a conexão "T" para tubulação de água. Neste caso é necessário cortar todo o bico do chicote de nebulização, em seguida encaixo o tubinho do chicote por fora na ponteira. Amarro os dois com um fio de nylon para que não se soltem. A cola não deve ultrapassar a extremidade sulcada da ponteira. A fixação do chicote só deve ser feita quando a cola estiver totalmente seca e dura.

Está pronto o gerador!!!

É só levá-lo para o hospital e testá-lo na rede de gases (oxigênio ou ar comprimido). É possível fazer um gerador, do modelo com a ponteira original, com um chicote só para o ar comprimido, porém o maior uso do CPAP é no oxigênio. Fica muito bom conectar uma peça universal.

Eis uma visão lateral do gerador de fluxo, dá para ver bem a parte interna da ponteira.

As características do gerador conferem a ele uma determinada mistura entre o ar ambiente (que é arrastado pelos ramos laterais) e o oxigênio da rede que entra no gerador. Esta mistura pode variar, mas é possível saber a FiO2 aproximada (mostrarei como no final da exposição).

Aqui está ele acoplado ao chicote de oxigênio.

É importante utilizar o adaptador do TOT na numeração recomendada para que se consiga gerar pressões maiores, sem ele, não é possível atingir nem 5 cm H2O, mesmo com a válvula redutora ou o fluxômetro bem abertos (mostrarei depois como escalonar a PEEP do gerador). Adaptadores maiores resultam em baixa pressão e os menores em aumento da resistência expiratória - perigoso se utilizado como "contra-fluxo".

Existem duas formas de fazer CPAP com um gerador de fluxo contínuo.

Uma é com um resistor pressórico (ex.: válvula "spring load" ou selo d'água) e a outra é sem ele. Utilizando um resistor, o CPAP fica mais preciso e o fluxo da rede torna-se independente da PEEP. É possível fornecer um fluxo alto e uma PEEP no valor graduado no resistor. Ele pode ser montado com uma máscara valvulada (insp. e exp.) ou uma peça "T" e algumas conexões.

A outra forma (sem o resistor - "contra-fluxo") é mais simples, o gerador é conectado direto na saída de uma máscara comum, máscara com um único orifício, através de um pequeno adaptador ou uma conexão universal. A PEEP surge pelo "contra-fluxo" do gás que sai do gerador para as vias aéreas do paciente. Nesta forma, a PEEP é diretamente dependente do fluxo da rede e não se pode determiná-la. O conhecimento da PEEP, neste caso, só pode ser feito com um manômetro conectado ao sistema ou através de um escalonamento prévio do gerador (será falado mais adiante). Quando necessitamos de um fluxo inspiratório alto a PEEP se eleva junto e quando reduzimos o fluxo ela também abaixa.

Bem, nós sabemos que o ajuste da PEEP durante o CPAP é feito pelo trabalho respiratório, pela oxigenação arterial e pelo conforto do paciente. Então, cabe a nós, durante a aplicação do CPAP, monitorar o esforço do paciente pela atividade muscular respiratória (inspiração e expiração) e oxigenação arterial (oximetria ou gasometria arterial), se ambos estiverem melhorando, provavelmente a PEEP gerada estará sendo adequada.

Esterilização do gerador

Pode ser feita com hipoclorito, álcool 70% ou óxido de etileno, a massa epóxi não solta fragmentos depois de seca. Utilizem as marcas que não contém amianto, algumas que contém só fazem mal quando lixadas a seco e o pó inalado. Como já mencionei, não é necessário lixá-la. Lavem bem o material depois de seco com uma escovinha e sabão.

Escalonamento do FLUXO do gerador de fluxo

Para saber o fluxo que o gerador é capaz de fornecer, basta acoplar um ventilômetro na sua saída (conexão universal), abrir o fluxômetro da rede ou a válvula redutora de pressão em alguns valores (ex.: 5, 10, 15 e 20 L/min ou 0.5, 1.0, 1.5, 2.0, 2.5 e 3.0 Kgf/cm2, respectivamente) e disparar o ventilômetro por um minuto. O volume afarido pelo ventilômetro em um minuto é o fluxo gasoso do gerador. Pode-se fazer uma tabela que correlaciona as faixas de fluxo (fluxômetrto) ou pressão da rede (válvula redutora) com o fluxo correspondente do gerador.

Escalonamento da PEEP do gerador de fluxo

É possível saber qual a PEEP que o gerador é capaz de fornecer caso não tenhamos uma válvula "spring load" nem um manômetro acoplado ao gerador para a realização do CPAP. Existe uma relação entre a PEEP do gerador e a pressão de entrada da rede de gases medida através de uma válvula redutora de pressão - Kgf/cm2.

Para isto, precisamos inicialmente de um manômetro em cmH2O, serve o manovacuômetro e uma conecção para inserí-lo no gerador (ramo de saída do fluxo).

Esta medida serve para escalonarmos o gerador e a partir daí não será mais necessário inserir um manômetro no sistema sempre que aplicarmos CPAP ao paciente.

Primeiramente, conectamos o gerador na válvula redutora de pressão através do chicote, conectamos o manômetro no ramo de saída de fluxo do gerador e abrimos a válvula redutora até 1Kgf/cm2, por exemplo.

Por fim, obstruímos com o mão a saída do fluxo após a conexão para fazermos a leitura do pressórica do manômetro. Podemos repetir a leitura com 2Kgf/cm2 e 3Kgf/cm2.

Ex.: Se com 1Kgf/cm2 a PEEP ficou em 10 cmH2O, provavelmente com 2 Kgf/cm2 ela será de 20 cmH2O e assim por diante.

Desta forma saberemos qual a PEEP que estamos dando quando utilizamos um sistema de CPAP simplificado (já mencionado) sem a válvula "spring load" desde que esteja conectado a uma válvula redutora de pressão. Pode-se utilizar o mesmo método com um fluxômetro (ex.: "x" L/min no fluxômetro corresponde a "y" cmH2O no gerador).

A pressão gerada pelo aparelho depende da sua configuração geral (comprimento e diâmetro do orifício interno da ponteira metálica e da peça "T", da distância entre extremidade interna da ponteira metálica e o começo do ramo transversal da peça "T", do diâmetro interno do adaptador de TOT e da sua distância da ponteira metálica...).

Cálculo da FiO2 do gerador de fluxo

O gerador é um dispositivo que utiliza o princípio de Venturi. Esta medida pode ser feita de duas maneiras:

A primeira requer um oxímetro de linha, isto se você dispõe de um no CTI onde trabalha. Este aparelho analisa a concentração de oxigênio que passa pelo circuito do respirador ou pelo sistema de CPAP. Os capnógrafos têm oxímetro de linha incorporado e fazem o mesmo. É só conectar o aparelho próximo ao gerador de fluxo, adicionar uma traquéia de 50 cm depois da conexão do oxímetro ou do capnógrafo , abrir a rede de oxigênio e fazer a leitura da FiO2. Varie os fluxos para certificar se a FiO2 se mantém constante e anote estes dados.

A outra maneira é mais complicada, para fazê-la necessitaremos de um cronômetro, de um ventilômetro e de um fluxômetro na rede de oxigênio. Conectamos o gerador ao fluxômetro e o abrimos a um determinado valor arredondado (para facilitar o cálculo), ex.: 10 L/min.

Em seguida, colocamos o ventilômetro travado na saída de fluxo do gerador e disparamos em sincronismo o ventilômetro e o cronômetro, após passar um minuto travamos o ventilômetro e medimos o volume minuto total registrado nele (este procedimento também serve para verificar o fluxo do gerador, foi demonstrado anteriormente).

Como o fluxo do fluxômetro é de 10L/min e este contém 100% de oxigênio, se o volume minuto registrado no ventilômetro for de 100L/min (por exemplo), faremos o nosso cálculo.

fluxômetro = 10 L/min ------------------ 100% O2
ventilômetro = 100L/min --------------- (x) FiO2

Então, diminuímos 100L/min por 10 L/min = 90 L/min (esse é o fluxo de gás arrastado do ar ambiente que contém 21% de O2) . Multiplicamos 90L/min por 21% (ar ambiente arrastado) = 1890 e 10L/min por 100% (oxigênio da rede) = 1000, somamos estes resultados = 2890 e dividimos por 100L/min (fluxo total aferido pelo fluxômetro) = 28,9 (esta é a FiO2 gerada pelo gerador de fluxo).

Existem geradores com maior capacidade de arraste de ar atmosférico que oferecem uma FiO2 menor ou o contrário disso. Esta característica também depende da configuração do aparelho (comentada anteriormente).

Espero ter ajudado!

A todos que leram esta publicação, façam seus comentários e os que estiverem dispostos a construir o gerador comentem o que acharam e os seus resultados.

Aguardem novas publicações.

Abraços!!!

Leia com atenção! Isto não está nos livros.

2008-11-18T04:05:00.000-08:00

O assunto que estou expondo agora, não é tema de destaque na fisioterapia em terapia intensiva e também não está escrito nos livros ou artigos científicos, em virtude disso, julgo que ele seja um dos mais importantes, isto se não for o mais importante que publiquei. Pretendo expor aqui uma experiência muito valiosa que tive dentro de um hospital público muito carente de recursos materiais.

Este fato, como já mencionei, aconteceu num hospital público com poucos recursos em que eu trabalhava. Este hospital recebia muitos pacientes com infecções oportunistas em decorrência da inunodeficiência pelo HIV, a população atendida nele era de pessoas muito pobres da comunidade, moradores de rua e transferidas de outros hospitais públicos. Os principais focos infecciosos nos casos internados lá eram no SNC e no sistema respiratório. Alguns destes pacientes eram encaminhados para a UPG (unidade de pacientes graves) onde tínhamos respiradores, monitores cardíacos e oxímetros de pulso e outros, menos graves, eram encaminhados direto para a enfermaria, todos estes pacientes recebiam atendimentos fisioterapêuticos. Na enfermaria, os pacientes com infecções neurológicas recebiam fisioterapia após uma solicitação do médico mediante parecer, esta solicitação geralmente era feita após uma constatação de cura da infecção do SNC através dos exames clínicos e laboratoriais, no hospital não havia tomografia computadorizada ou ressonância magnética para complementação desta avaliação e de possíveis seqüelas neurológicas.

Quando a fisioterapia era solicitada e era eu quem ia responder o parecer, normalmente me deparava com um paciente internado há pelo menos 20 dias, acamado, muito emagrecido, desorientado, a cabeceira da maca baixa, alguns curativos nas regiões sacra e trocantéricas. Não era incomum as contenções nos MMSS e também nos MMII destes pacientes, em virtude de relato pela enfermagem de agitação excessiva no leito e retiradas dos acessos pelos mesmos. Estes pacientes tinham pelo menos três tipos de acessos: um cateter venoso periférico para infusão de medicamentos e líquidos, uma sonda vesical ou “jontex” para coleta de urina e uma sonda enteral para alimentação.

Ao ler o parecer, a informação descrita geralmente era de um paciente restrito ao leito desde a sua internação com seqüela neurológica em decorrência de uma infecção do SNC já tratada, apresentando um quadro de hipertonia e desorientação.

Primeiramente, eu me dirigia ao prontuário para me interar do caso, em seguida começava a avaliar o paciente tentando me comunicar com ele. É claro que na maioria das vezes estes pacientes estavam desorientados e agressivos e ao começar a soltá-los das contenções eles tentavam arrancar os acessos.

Não foram poucas as vezes que me questionei sobre como faria o atendimento, para começar eu elegia o alongamento e a cinesioterapia passiva, passiva porque apesar de não estarem inativos no leito eles não colaboravam, muitas vezes era uma “briga”.

Bem, eu achava que pelo pouco recurso material que dispunha, estas eram as únicas técnicas possíveis nas condições presentes, eu trabalhava em um membro enquanto os outros permaneciam contidos, esta era uma maneira deles não retirarem os acessos e eu não me "encrencar" com a enfermagem.

A evolução destes pacientes geralmente não era muito boa, muitos complicavam com pneumonias, infecções urinárias ou recidivavam da infecção do SNC e evoluíam para o óbito. Por um bom tempo eu pensava que esta era a evolução “normal” destes pacientes e alguns médicos, nem todos, me confirmavam esta impressão e até diziam: – isto é assim mesmo, mas de qualquer forma faz uma ginástica com eles. Então, eu realizava a minha fisioterapia padrão.

Dos pacientes que melhoravam e recebiam alta hospitalar muitos retornavam piores do que na internação anterior e então o seu destino seguia aquele mesmo padrão de “normalidade”. Isto me incomodava muito, mas eu pensava que se nem os médicos conseguiam modificar esta evolução, tampouco eu poderia fazer para mudá-la também.

Com o passar do tempo e continuando incomodado com isto, tentei modificar a maneira de “trabalhar” estes pacientes, passei a desafiar a enfermagem e retirava todas as contenções para posicioná-los bem sentados transversalmente no leito com as pernas pendentes. No começo era muito trabalhoso, alguns conseguiam arrancar os acessos, mas a maior dificuldade que encontrei neles era uma forte hipertonia extensora de tronco e cabeça e que irradiava para os MMII, eu tinha que fazer muita força para posicioná-los adequadamente e também tinha que colocar alguns travesseiros para mantê-los nesta posição.

Eu repetia esta conduta por alguns dias e para a minha surpresa muitos destes pacientes em torno do 4° ou 5º dias apresentavam uma boa melhora da hipertonia e passavam a controlar bem o tronco e a cabeça e relaxavam os MMII, a interação deles comigo também melhorava.

Com a evolução favorável, eu tentava colocá-los de pé, os poucos que conseguiam, logo no começo, apresentavam um forte desequilíbrio posterior e se eu não lhes segurassem com força eles cairiam direto para trás (este desequilíbrio melhorava muito rapidamente, após 1 ou 2 dias de trabalho). Porém, a maioria deles tinha uma importante fraqueza muscular que dificultava muito adotar este posicionamento. Alguns médicos e enfermeiros engajados com a minha causa conseguiram um andador e eu passei a colocá-los de pé apoiados neste suporte.

A partir daí tudo parecia mudar, a recuperação deles dava uma boa acelerada, tornavam-se cada vez mais orientados e colaborativos, a força muscular, o equilíbrio e a coordenação motora melhoravam bastante. Então eu comecei a me questionar se realmente estes pacientes apresentavam seqüelas neurológicas, porque não é nada comum uma recuperação surpreendente em tão poucos dias de atendimento quando existe uma lesão no SNC.

Na tentativa de entender o que poderia justificar este padrão, logo lembrei de um trabalho que fiz sobre “equilíbrio postural e postura” ainda na faculdade, reli este estudo e complementei com uma boa revisão num livro de fisiologia.

Pois é, fiquei muito surpreso com a grande influência que a restrição no leito pode provocar, principalmente nestes pacientes, em todas as estruturas relacionadas com o equilíbrio, coordenação, tônus muscular e até mesmo com o grau de percepção e orientação cognitiva com o meio ambiente. Aquela hipertonia extensora e o desequilíbrio posterior tanto sentado quanto de pé eram em virtude da reorganização postural durante a longa permanência deitado, começava aí uma possibilidade de modificação do diagnóstico de lesão do SNC e seqüela neurológica.

Outra coisa que me chamou muito a atenção, foi que através desta melhora, os acessos começavam a ser retirados, primeiro era a sonda enteral, porque estando orientados e colaborativos e com um bom controle da tronco e cabeça a alimentação era possível por via oral, a seguir era o acesso venoso que era retirado, porque toda a medicação passava também a ser administrada por via oral e por fim, com o domínio da deambulação, mesmo com a ajuda do andador, eles conseguiam se deslocar até o banheiro e realizavam as suas necessidades fisiológicas, então a sonda vesical não tinha mais necessidade. Com isso muitas complicações deixaram de acontecer como as pneumonias broncoaspirativas, as infecções no sítio do cateter venoso e as infecções urinárias.

Desta forma muitos pacientes passaram a receber alta hospitalar e para mim ficou uma grande lição que quero compartilhar com vocês...

A fisioterapia pode modificar a evolução destes pacientes basta retirá-los do leito que eles recuperam, o posicionamento sentado e de pé é muito mais valioso e rico em estímulos que qualquer terapia realizada no leito e isto se consegue com muito pouco, em média eu não levava mais que 30 minutos com cada paciente, enquanto eu terminava de posicionar um eu ia para o outro e com isso eu tratava simultaneamente 4 ou 5 pacientes, era só monitorá-los e retorná-los ao leito assim que cansavam.

A deambulação, no início, era realizada individualmente, mas também não levava mais que 20 min. A alta fisioterapêutica acontecia quando eles tinham completa independência locomotora.

Infelizmente, nem todos os pacientes tinham a mesma evolução, alguns levavam mais tempo para receberem alta da fisioterapia, outros realmente tinham seqüelas neurológicas que às vezes eram graves e não melhoravam como eu esperava e outros complicavam seriamente logo no início da doença e morriam. Mas também tinham aqueles que melhoravam espontaneamente sem que a fisioterapia fosse solicitada.

Por fim, eu gostaria que vocês, acadêmicos de fisioterapia e fisioterapeutas, refletissem sobre este relato e que passassem a pensar nas alternativas ou maneiras diferentes de realizarem a fisioterapia, focando sempre naquilo que o paciente realmente necessita em cada etapa que se encontra. Muitas vezes, a primeira vista, gostaríamos de ter aparelhos que julgamos importantes ou imprescindíveis e na falta deles normalmente desanimamos.

Devo lembrá-los que a maior ferramenta que dispomos está em nós, no nosso raciocínio e na nossa vontade e que só mudamos alguma situação que nos incomoda, quando, de fato, realizamos aquilo que entendemos que deve ser feito.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.

Ventilação Não Invasiva - prática baseada em evidência

2008-10-27T05:28:00.000-07:00

NOÇÕES SOBRE PRÁTICA BASEADA EM EVIDÊNCIA

A busca de evidência dos benefícios das práticas na área de saúde não é uma preocupação recente. Há muitos anos, profissionais e pesquisadores estudam os efeitos de diversas condutas terapêuticas em todas as áreas de atuação médica, para isso, estabelecem protocolos baseados em justificativas clínicas e fisiológicas e registram os resultados encontrados. Esta preocupação tem por finalidade avaliar a eficácia dos procedimentos e aprimorá-los, de forma a prover ao paciente o melhor benefício terapêutico.

Nos últimos anos, a prática baseada em evidência (PBE) recebeu um novo conceito e padronização e passou a ser mais difundida pelo mundo.

Os seus objetivos são:

1- Melhorar o cuidado prestado aos pacientes, cuidadores e comunidades;
2- Reduzir as variações das práticas realizadas;
3- Utilizar uma evidência de alta qualidade sobre os benefícios e os riscos;
4- Desafiar a prática baseada na crença em relação à baseada na evidência;
5- Tomar decisões mais transparentes;
6- Integrar o paciente na tomada de decisões;
7- Assegurar que o conhecimento norteie a prática através das atividades de ensino permanente.

Existe uma hierarquia na PBE para fornecer base sobre a eficiência dos tratamentos utilizados.

I- Grande evidência de pelo menos uma revisão sistemática baseada em vários estudos controlados e randomizados com alta qualidade;

II- Grande evidência de pelo menos um estudo controlado e randomizado com tamanho e parâmetro clínico apropriados;

III- Evidência de estudos não-randomizados bem desenhados, grupo único pré-pós, cohort, seriados ou estudos de casos semelhantes;

IV- Evidência de estudos não-experimentais bem desenhados realizados por mais de um grupo ou centro e;

V- Opiniões de autoridades respeitadas, baseadas na experiência clínica, estudos descritivos, ou registros em comitês de consenso de especialistas.

VNI - BASEADA EM EVIDÊNCIA

Tabela elaborada com a colaboração de Alane Bernardo, aluna do 8º período do curso de fisioterapia da UFRJ, acadêmica bolsista do CTI do HCPM / PMERJ.

Referências:

1. Bury T. Evidence Based Practice - an overview. World confederation for physical therapy. 2003.

2. Mehta S, HillNS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-77.

3. Peñuelas O, Frutos-Vivar F, Esteban A. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure 2007; 177(10): 1211-8.

4. Cheung TMT, Yam LYC, Law ACW, Kong BMH, Yung RWH. Effectiveness of noninvasive positive pressure ventilation failure in severe acute respiratory syndrome. Chest 2004; 126: 845-850.

5. Meduri GU et al. A multiple-center survey on use in clinical practice of noninvasive ventilation as a frist-line intervention for acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2007; 35: 18-25.

6. Maijd A and Hill NS. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 77-81.

7. Rocker GM, Mackenzie M-G, Willians B, Logan M. Noninvasive positive pressure ventilation. Successful outcome in patients with lung injury/ARDS. Chest 1999; 115: 173-177.

8. Klein M, Weksler N, Bartal C, Zilberstein G, Gurman GM. Helmet noninvasive ventilation for weaning from mechanical ventilation. Respir Care 2004; 49 (9): 1035-1037.

9- Masa JF e cols. The obesity hipoventilation syndrome can be treated with noninvasive mechanical ventilation. Chest 2001; 119: 1102-1107.

10 - II Concenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. Suporte ventilatório Não-invasivo com pressão positiva.

COMENTÁRIO PESSOAL:

É fato que nem todas as práticas na área de saúde podem ser avaliadas buscando-se um elevado nível de evidência sobre a óptica da PBE (ex.: grupo controle, randomização...), a maior limitação está no comprometimento da ética na prática médica. É inquestionável a falta de ética quando separamos grupos de pacientes para avaliação de procedimentos, onde um grupo não recebe a terapia indicada para o seu caso. Os autores de trabalhos científicos e os profissionais de saúde não questionam a importância das meta-análises de trabalhos com grande relevância baseada em evidência, porém não se pode deixar de lado a experiência profissional sobre os efeitos dos tratamentos utilizados. As observações dos efeitos terapêuticos e a troca de experiências muitas vezes são as únicas formas de se constatar o benefício ou não de um tratamento. Nos estudos de revisão de Hess Dean R. The evidence for secretion clearance techniques. Cardiopulmonary Physical Therapy Journal 2002 e Secretion Clearance Techniques: Absence of Proof or Proof of Absense? Editorials 2002:7; 757, o autor constata a falta de evidência de alto nível para todas as técnicas fisioterapêuticas desobstrutiva, porém ele levanta uma questão: "A falta de evidência significa falta de benefício?" Pelo menos para estas práticas ele conclui que não (e eu penso o mesmo). É claro que todo desenvolvimento ou crescimento humano, em qualquer área, necessita de muito estudo e dedicação, não devemos nos acomodar com as constatações imediatas daquilo que estamos observando, sempre que possível devemos colocá-las a prova, questionando os seus efeitos e comparando-as com outras práticas, desta forma nos aproximamos da verdade.

Aguardem novas publicações!

Abraços a todos.

Manobra de hiperinsuflação pulmonar com o ventilador mecânico

2008-09-16T04:23:00.000-07:00

Protocolo de expansão pulmonar e desobstrução brônquica em ventilação mecânica disponível no fim desta publicação.

A manobra de hiperinsuflação pulmonar através da aplicação de pressão positiva, como recurso da fisioterapia, tem registro na literatura desde 1968, por Clement AJ, Hubsch SK. Chest Pysiotherapy by "bag squeezing" method: A guide to the technique. Physiotherapy, 1968; 54: 355-359, a sua finalidade era reverter as atelectasias, remover as secreções pulmonares acumuladas e melhorar a oxigenação arterial pré e pós-aspiração traqueal.

Originalmente, esta manobra era realizada de forma manual, por meio de uma bolsa ressucitadora, tipo AMBU, acoplada ao paciente através de uma máscara facial, peça bucal ou um tubo endotraqueal, um volume de aproximadamente 1 litro com oxigênio puro era liberado a cada compressão da bolsa e as pressões nas vias aéreas ficavam entre 20 e 40 cm H2O. O princípio fisiológico do seu funcionamento consiste nas fases da tosse. Dois profissionais eram necessários para a realização deste procedimento, um, primeiramente, aplicava as hiperinsuflações pulmonares pela compressão da bolsa, média de 6 compressões lentas e consecutivas, seguidas de um pausa inspiratória e rápida liberação, o outro profissional, em seguida, realizava vibro-compressões manuais no tórax do paciente. Este método era denominado de "bag squeezing". As secreções mobilizadas para as vias aéreas centrais eram removidas por meio da aspiração traqueal ou tosse. Outros autores como, Windsor HM, Harrison GA, Nicholson TJ - "Bag squeezing method" a physiotherapeutic tecnique. Med J Aust, 1972; 2: 829-832, nos anos seguintes, propuseram novas formas de aplicação da técnica.

No estudo de Maxwell L, Ellis E. Secretions clearance by manual hyperinflation: Possible mechanisms. Physiotherapy Theory and Practice 1998; 14: 189-197, os autores comentam que os efeitos fisiológicos da hiperinsuflação manual na restauração do volume pulmonar e o seu impacto na clearance de secreções estão bem documentados, porém ainda faltava uma explicação fisiológica dos efeitos sobre a eliminação do muco. Então, comparam a taxa de fluxo expiratório da hiperinsuflação manual com a tosse e concluiram que apesar do fluxo expiratório da hiperinsuflação manual ser menor, é possível promover clearance de secreções, desde que o fluxo expiratório seja maior que o inspiratório.

"Bag squeezing method ou bagging" ficou bastante difundido no mundo, mas não havia uma padronização na forma de realização da técnica. Então, Maxwell L, Ellis E. The effect of circuit type, volume delivered and "rapid released": on flow rates during manual hyperinflation. Australian journal of Physiotherapy 2003; 49: 31-38 compararam o efeito de diversos tipos de circuitos, volumes e formas de realização da técnica sobre o fluxo expirado e a pressão nas vias aéreas. Os seus resultados mostraram que a descompressão brusca da bolsa no início da expiração promove um maior pico de fluxo expiratório independente do volume e do tipo de circuito utilizado.

Denehy L. Use of manual hyperinflation in airways clearance. Eur Respir J, 1999; 14: 958-965 descreveu detalhadamente uma forma de realização da hiperinsuflação manual utilizando o AMBU, ela recomenda um volume igual ou maior que 50% do utilizado durante a ventilação mecânica, uma pausa inspiratória de 2 segundos e uma liberação rápida da compressão do AMBU, a expiração pode estar associada ou não à compressão torácica manual.

Este método é aplicado principalmente nos pacientes com aumento na produção e acúmulo das secreções devido doenças pulmonares, prejuízo na clearance mucociliar pulmonar e dificuldade na expectoração por meio da tosse. A retenção das secreções pode provocar atelectasias, alterações na troca gasosa e aumento do trabalho respiratório e a conseqüência pode resultar em complicações orgânicas graves e até mesmo o óbito nos casos mais graves.

Os efeitos terapêuticos deste método estão relacionados com o aumento do gradiente de pressão transpulmonar, através do aumento da pressão nas vias aéreas e com a ventilação colateral, que facilita a chegada do gás para as áreas colapsadas. A expansão do parênquima pulmonar resulta no aumento da pressão de recuo elástico alveolar, esta e a pressão decorrente da compressão torácica manual ou da contração dos músculos expiratórios durante a tosse, geram um alto fluxo gasoso expiratório que desobstrui e desloca proximalmente as secreções.

Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G and Hendenstiema G. Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: A computed tomography study. British Journal of Anaesthesiology. 1993; 71: 788-795, verificaram, através da tomografia computadorizada, que nos pacientes cirúrgicos sem doenças pulmonares, durante a recuperação anestésica, a utilização de pressões inspiratórias de 40 cm H2O foram mais eficazes para recrutar alvéolos colapsados do que a duplicação do volume corrente do ventilador mecânico.

Os pacientes dependentes de ventilação mecânica se beneficiam muito deste método, a presença da uma via aérea artificial endotraqueal além de comprometer a clearance mucociliar, também prejudica a tosse. O estudo realizado por Konrad F, Schreiber T, Brecht-Kraus D, Georgieff M. Mucociliary transport in ICU pacients. Chest, 1994 jan; 105: 237-241 demonstrou que a velocidade do transporte mucociliar cai bastante nos pacientes intubados e ventilados mecanicamente, em média de 10 mm Min -1, em adultos normais, para 0,8 a 1,4 mm Min -1, nos intubados e ventilados mecanicamente.

Os gases inalados durante a ventilação mecânica dependem de uma umidificação e aquecimento adicinais, o controle para uma adequada umidificação no termoumidificador é bastante difícil e alguns fatores podem atrapalhar como: uma temperatura programada aquém do ideal e a falta de reposição de água no recipiente do umidificador. Os filtros HME (Heat and Moisture Exchangers - trocadores de calor e umidade) retém parte da umidade do gás exalado e nas condições normais garantem pelo menos 30 mg de vapor d'água por litro de gás, garantindo uma boa fluidificação das secreções. Nos pacientes hipotérmicos e desidratados este valor de umidificação não é atingido com os HMEs e com isso pode haver espessamento e formação de rolhas de secreções, a conseqüência é o surgimento de atelesctasia e comprometimento na troca gasosa e na complacência pulmonar.
O contrário, uma hiperidratação, também pode ocorrer quando o ajuste da temperatura do termoumidificador está acima do ideal, isto geralmente resulta em aumento no volume e fluidez do muco pela adição excessiva de água, neste caso, há uma tendência ao deslocamento e acúmulo das secreções nas vias aéras periféricas.

HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR COM O VENTILADOR MECÂNICO

O primeiro estudo publicado sobre a utilização do respirador para a aplicação fisioterapêutica da pressão positiva foi o de Bott J, Keitty S, Noone l. Intermitent positive pressure breathing. A dying art? Physiotherapy, 1992; 78: 656-660, nele, os autores descrevem uma forma para aumentar o volume corrente dos pacientes com fraqueza muscular, porém as pressões inspiratórias eram menores e a forma de aplicação diferente da utilizada na hiperinsuflação manual.

A manobra de hiperinsuflação pulmonar realizada com o ventilador mecânico, semelhante à realizada manualmente, foi primeiramente descrita por Berney S, Denehy L. A comparision of the effects of manual and ventilator hiperinflation on statics lung compliance and sputum production in intubated and ventilated intensive care patients. Physiotherapy Research International. 2002; 7:100-108, neste estudo, os autores comparam a hiperinsuflação manual, "bag squeezing method ou bagging" com a hiperinsuflação mecânica. Uma modificação dos parâmetros ventilatórios no respirador era realizada com o intuito de se elevar o volume corrente. A freqüência respiratória era ajustada para 6 cpm, o fluxo inspiratório para 20 L/min e uma pausa inspiratória de 2 segundos era mantida. O volume corrente era aumentado de 200 em 200 ml até que a pressão inspiratória atingisse 40 cm H2O. O resultado do estudo não mostrou diferenças significativas entre os dois métodos, ambos melhoraram a complacência estática pulmonar e mobilizaram quantidades semelhantes de secreção.

Em outro estudo, The effect of physiotherapy on oxygen consumption and haemodynamics in patients who are critically ill. Aus J Physiother. 2003, 49: 99-105, os mesmos autores avaliaram os efeitos hemodinâmicos e o consumo de oxigênio (VO2) nos pacientes críticos estáveis submetidos à ventilação mecãnica, durante a aplicação de tratamento fisioterapêutico por meio da drenagem postural em trendelenburg de 35 a 45 graus em decúbito lateral, hiperinsuflação com o ventilador e aspiração traqueal. O resultado não evidenciou efeitos adversos significativos no VO2, no índice cardíaco e na pressão arterial média nestes pacientes. A mudança de decúbito e a aspiração traqueal tiveram maior influência, embora transitória, nestes dados.

No estudo de revisão de Lemes DA e Guimarães FS. O uso da hiperinsuflação como recurso fisioterapêutico em unidade de terapia intensiva. RBTI. 2007: 19: 2: 222-225 os autores concluíram que apesar de existirem poucos estudos demonstrando a eficácia da hiperinsuflação por meio do ventilador mecânico como recurso fisioterapêutico, o seu uso parece ser uma alternativa mais segura em relação ao reanimador manual para a instituição da hiperinsuflação terpêutica em UTI, uma vez que o respirador permite maior controle sobre os parâmetros ventilatórios sem os efeitos deletérios da desconexão, além de oferecer maior conforto ao paciente.

Este método também está descrito no livro, Fisioterapia em UTI - Volume I - Avaliação e Procedimentos / editores George Jerre Vieira Sarmento, Joaquim Minuzzo Vega e Newton Sergio Lopes. - São Paulo: Editora Atheneu 2006. (Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva), páginas: 162 a 166.

Muitos pacientes em ventilação mecânica apresentam variados graus de LPA e dependem de alguma forma da PEEP para manterem uma troca gasosa aceitável. Uma retirada abrupta da pressão positiva, como é feita no método manual, pode resultar em colápso alveolar e hipoxemia arterial nos pacientes dependentes de PEEP (este efeito já foi descrito em diversos estudos científicos sobre VM em LPA / SDRA), principalmente se forem realizadas compressôes manuais no tórax destes paciente durante a exalação despressurizada. A possibilidade de monitorização (gráfica e analógica) dos parâmetros ventilatórios (Pmax, Ppt, PEEP, VC, FLUXO, I:E, FR...) e da medida da mecânica do SR na tela dos respiradores modernos e a possibilidade de preservação da PEEP por meio de um sistema fechado para aspiração traqueal das secreções elevam ainda mais a vantagem deste método sobre o manual.

Em um recente estudo, pioneiro na avaliação dos efeitos da tosse manualmente assistida (compressão torácica manual) sobre a mecânica do SR dos pacientes em ventilação mecãnica total, Efeitos da tosse manualmente assistida sobre a mecânica do sistema respiratório de pacientes em suporte ventilatório total. ARTIGO ORIGINAL. Avena KM e cols. J Bras Pneumol. 2008; 34 (6): 380-386, os autores avaliaram a mecânica do SR e a saturação arterial periférica de oxigênio dos pacientes cirúrgicos, sem LPA, ventilados de forma controlada no modo volumétrico antes e após a aplicação da tosse manualmente assistida - TMA (compressão torácica manual) e da aspiração traqueal aberta. Os resultados mostraram uma redução estatisticamente significativa da pressão resistiva das vias aéreas e da resistência do SR pós-TMA e aspiração traqueal e um aumento significativo da SpO2 pós-TMA versus pós-aspiração e pré-TMA, não foram observadas mudanças significativas na Ppico, Ppt, Cdyn e Cstat nos momentos pré-TMA, pós-TMA e aspiração traqueal. Este artigo, para mim, é muito interessante porque ele trata de um assunto polêmico no âmbito científico e prático da fisioterapia respiratória, COMPRESSÃO TORÁCICA MANUAL ou TOSSE ASSISTIDA MANUAL.

A controvérsia sobre o benefício desta técnica tem origem em alguns estudos como o de Unoki T, Kawasaki Y, Fugimo T, Yanagisawa Y, Ishimatsu S, et al. Effects of expiratory rib-cage compression on oxygenation, ventilation and airway-secretion removal in patients receiving mechanical ventilation. Respir Care. 2005; 50 (11): 1430-7, estes autores avaliaram os efeitos da compressão torácica durante a expiração no deslocamento das secreções, na oxigenação e na ventilação de 31 pacientes em VM, os seus resultados não mostraram diferenças quando comparados com o grupo controle. Os pacientes avaliados tinham comprometimentos pulmonares diversos e estavam em modalidades ventilatórias distintas (variando de VCV a PSV), isto pode ter influenciado os resultados.

Muitos fisioterapeutas não utilizam esta técnica por entenderem que ela também pode resultar no desenvolvimento de atelectasias. Este argumento tem uma explicação fisiológica - redução do gradiente de pressão transpulmonar (Palv - Ppl) promovido pela compressão torácica durante a expiração. Um estudo piloto avaliou os efeitos desta técnica sobre a mecânica do SR (Cst, L) em saudáveis em ar ambiente por meio de um balão esofagiano e um pneumotacógrafo, os autores verificaram uma redução na complacência pulmonar pós-compressão. Entretanto, eles comentam que após algumas inspirações profundas esta redução na complacência pode ser revertida.

Nos pacientes com disfunção muscular que tenham prejuízo na tosse (por ex.: doenças neuromusculares, TRM...), hipersecretivos e que ventilam sem pressão positiva é provável que a compressão expiratória gere colápso alveolar. Entretanto, durante a VM destes pacientes, este efeito adverso pode ser revertido pela aplicação da hiperinsuflação pulmonar (tema desta postagem), desta forma, obtém-se os efeitos desejados (deslocamento das secreções pela aceleração do fluxo expiratório durante a TMA e a sua eliminação por meio da aspiração das secreções) sem o prejuízo da atelectasia.

Por fim, todos estes estudos apontam para uma boa segurança, praticidade e eficácia do método. Mas, antes de aplicá-lo, deveremos ter um bom conhecimento sobre as suas indicações e contra-indicações e durante a sua realização deveremos estar atentos à monitorização clínica e tecnológica relacionadas aos seus efeitos desejados e adversos. Respeitando estas normas, teremos nas mãos uma ferramenta bastante interessante para a realização das condutas expansiva e desobstrutiva dos pacientes submetidos à ventilação mecânica.

PROTOCOLO DE EXPANSÃO PULMONAR E DESOBSTRUÇÃO BRÔNQUICA PARA OS PACIENTES ADULTOS SUBMETIDOS À VENTILAÇÃO MECÂNICA.

* Protocolo elaborado por Thaise Sanches, aluna do 8º período do curso de fisioterapia da UFRJ, acadêmica bolsista do CTI do HCPM / PMERJ.

1) Avaliar a necessidade de expansão pulmonar e desobstrução brônquica (através de radiografias, ausculta pulmonar e exame físico);

2) Avaliar riscos e contra-indicações do procedimento (instabilidade hemodinâmica, doença pulmonar bolhosa, hipertensão intracraniana, pneumotórax não drenado...);

3) Posicionar o paciente com o pulmão afetado em região não dependente ou em DD com cabeceira elevada (acometimento bilateral);

4) Analisar parâmetros do ventilador, de mecânica respiratória e de oxigenação, para posterior comparação de melhora;

5) Aspiração traqueal pré-expansão (vide protocolo abaixo - tipos de sistemas);

6) Trocar filtro HME, caso esteja obstruído ou muito úmido, e atentar para possíveis fatores que aumentem a resistência de vias aéreas (como por exemplo, ponta do "trachcare" introduzida no TOT ou TQT);

7) ALTERAR PARÂMETROS DO VENTILADOR PARA A EXPANSÃO:

a. Em modo VCV - controlado: aumentar o volume corrente (VC), estipulando uma pressão inspiratória máxima (Ppico) de 40cmH20 (Pins + PEEP). Associar redução do PEAK FLOW, para aumentar o Tins (2 segundos) se necessário. Nos casos de contra-indicação ao aumento da Pmax priorizar a redução do PEAK FLOW para aumentar Tins;

b. Em modo PCV - controlado: aumentar pressão inspiratória (Pins), estipulando uma Pressão máxima de 40cmH20 (PCV + PEEP), o Tins também pode ser aumentado (máximo de 2 segundos). No caso de pacientes com contra-indicação ao aumento pressórico priorizar o aumento do Tins sobre a PMAX;

c. Em modo PSV: aumentar pressão de suporte (PS) estipulando uma Pmáxima de 40cmH20 (PS + PEEP), pode-se diminuir o percentual do fluxo para ciclagem para aumentar o Tins;

d. Em modo PRVC: aumentar volume corrente (VC), estipulando uma Pmáxima de 40cmH20 (Pins + PEEP), o Tins pode também pode ser aumento (como no PCV);

e. Em todos os modos pode-se modificar a PEEP. Na LPA ou SDRA com FiO2 e PEEP altas, não reduzir a PEEP. Nos casos com PEEPs baixas, alternar PEEP alta com baixa durante o procedimento, respeitar o limite da Pmax;

f. Para os pacientes que assistem com regularidade a ventilação mandatória, podemos modificar o modo para PSV e em seguida instituir o protocolo;

8) Monitorar parâmetros hemodinâmicos (Pressão arterial, PAM, Freqüência cardíaca) e de oxigenação arterial (Saturação de pulso de oxigênio);

9) Retornar aos parâmetros prévios e comparar se houve melhora nestes;

10) Proceder nova conduta, se necessário, após a estabilização dos parâmentros ventilatórios, hemodinâmicos e conforto do paciente;

PROTOCOLO DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL SISTEMA ABERTO:

1) Hiperventilar e oxigenar previamente (VC 50% maior que o basal e FiO2 a 100% durante 3 a 6 ciclos respiratórios - SpO2 > 98%);

2) Abrir o envólucro da sonda estéril (n°12 ou 14, mais adequadas para adultos) expondo primeiro a extremidade para conexão com o tubo de aspiração, encaixá-la no vácuo e abri-lo;

3) Calçar luva estéril na mão que irá manusear a sonda de aspiração, segurar a sonda e protegê-la de contaminações. Na mão livre pode-se utilizar luva de procedimento, pois esta manipulará estruturas contaminadas (TET, circuito, vácuo...);

4) Desconectar o paciente do circuito com a mão livre;

5) Introduzir a sonda no TET, com o vácuo ocluído e sem contaminá-la, até encontrar resistência ou o paciente começar a tossir;

6) Recuar a sonda 0,5 a 1,0 cm e liberar a oclusão do vácuo para realizar a aspiração com movimentos rotacionais retirando a sonda;

7) O tempo total do procedimento não deve ultrapassar 10 segundos;

8) Monitorar a saturação de pulso de oxigênio e ritmo cardíaco;

9) Reconectar o paciente ao circuito do respirador;

PROTOCOLO DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL COM SISTEMA FECHADO "TRACHCARE":

1) Pode-se hiperventilar e oxigenar previamente (VC 50% maior que o basal e FiO2 a 100% durante 3 a 6 ciclos respiratórios - SpO2 > 98%), menor risco de hipoxemia com este sistema;

2) Introduzir o "trachcare" (ainda sem aspirar) até encontrar resistência ou paciente tossir;

3) Recuar 0,5 a 1,0 cm e iniciar a aspiração retirando o "trachcare".

Referências Bibliográficas do protocolo:

- R. Gosselink, J. Bott, M. Johnson, E. Dean, S. Nava, M. Norrenberg, B. Schönhofer, K. Stiller, H. van de Leur, J. L. Vincent; Intensive Care Med - Physiotherapy for adult patients with critical illness: recommendations of the European Respiratory Society and European Society of Intensive Care Medicine; Task Force on Physiotherapy for Critically Ill Patients;

- Richard D Branson MSc RRT FAARC; - Secretion Management in the Mechanically Ventilated Patient; Respiratory Care, october 2007 VOL 52 N 10

- Mervyn Singer, Julia Vermaat, Gareth Hall, George Latter and Manesh Patel, - Hemodynamic Effects of Manual Hyperinflation in Critically Ill Mechanically Ventilated Patients; Chest 1994; 106; 1182-1187

- Daniela Aires Lemes, Fernando Silva Guimarães; - O Uso da Hiperinsuflação como Recurso Fisioterapêutico em Unidade de Terapia Intensiva; Revista Brasileira de Terapia Intensiva 221, Vol. 19 Nº 2, Abril-Junho, 2007

- SE Brown, DW Stansbury, EJ Merrill, GS Linden and RW Light; - Prevention of suctioning-related arterial oxygen desaturation. Comparison of off-ventilator and on-ventilator suctioning; Chest 1983;83;621-627

- Pedersen CM, Rosendahl-Nielsen M, Hjermind J and Egerod I. Endotracheal suctioning of the adult intubed patient - What is the evidence? Intensive and Critcal Care Nursing. 2008

- FARIAS, G.M.; FREIRE, I.L S.; RAMOS; C.S.. RN.- Aspiração endotraqueal: estudo em pacientes de uma unidade de urgência e terapia intensiva de um hospital da região metropolitana de Natal; Revista Eletrônica de Enfermagem, v. 08, n. 01, p. 63 - 69, 2006

- III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica

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Ventilação Mecânica Aplicada - SDRA

2008-09-02T04:05:00.000-07:00

Ventilação Mecânica aplicada à Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo - SDRA.

DEFINIÇÃO, ETIOLOGIA e FISIOPATOLOGIA:

SDRA e Lesão Pulmonar Aguda - LPA são definidas como falência respiratória de instalação aguda, caracterizada por infiltrado pulmonar difuso e bilateral à radiografia de tórax, complacência pulmonar reduzida, hipoxemia grave - P/F menor que 200 para SDRA e menor que 300 para LPA, pressão de oclusão da artéria pulmonar menor que 18 mmHg ou auxência de hipertensão atrial esquerda e fator de risco para lesão pulmonar - The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1994.

SDRA, tem como fisiopatologia, uma inflamação difusa da membrana alvéolo-capilar. A agressão pode ser direta, o que resulta na liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios secretados pelo epitélio pulmonar - SDRA pulmonar, ou indireta, com liberação dos mediadores inflamatórios pela células endoteliais pulmonares - SDRA extrapulmonar. As etiologias mais freqüêntes de SDRA pulmonar são: broncoaspirações de conteúdo gástrico, pneumonia, contusão pulmonar..., e de SDRA extrapulmonar são: sepse, traumatismo, pancreatite, politransfusão...

A lesão da membrana alvéolo-capilar resulta do extravasamento de fluido rico em proteínas para dentro dos alvéolos, comprometimento dos pneumócitos tipo - I e tipo - II, alteração na produção e função do surfactante e formação de membrana hialina nas paredes alveolares. As conseqüências são o espessamento da membrana alvéolo-capilar pelo edema, as atelectasias e fibrose pulmonar. Por sua vez, isto leva a uma redução na complacência pulmonar, aumento do trabalho respiratório e hipoxemia grave devido ao "shunt" intrapulmonar maciço.

Na SDRA direta o envolvimento do parênquima pulmonar é multifocal, ao passo que na indireta, a alteração é mais difusa e uniforme devido a distribuição hematogênica dos mediadores inflamatórios. Na direta, existe uma prevalência de colápso alveolar, exudato fibrinoso e edema alveolar.

A elastância estática do sistema respiratório-SR parece similar entre a SDRA pulmonar e extrapulmonar. No artigo citado a seguir, Gattinone L, Pelosi P, Suter P M et al. Acute Respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndrome? Am J Respir Crit Care Med, 1998; 58:3-11, os autores verificaram que a despeito da PEEP utilizada, a elastância estática pulmonar era maior na SDRA direta, enquanto que a elastância estática da parede torácica era maior na indireta, e que isto interfere no recrutamento alveolar e na titulação da PEEP.

Na SDRA indireta ou extrapulmonar, o recrutamento é mais fácil que na pulmonar, isto ocorre em virtude de uma pressão transpulmonar menor (pressão intra-abdominal maior e uma elastância pulmonar menor), decorrente do edema intersticial sistêmico de origem inflamatória extrapulmonar e atelectasias.

Na SDRA direta ou pulmonar, devido a prevalência de lesão epitelial alveolar multifocal (consolidação alveolar) e uma pressão transpulmonar maior, o recrutamento destas áreas necessitaria de pressões inspiratórias muito elevadas, isto por sua vez, resultaria em lesão pulmonar pela hiperdistensão e cisalhamento das unidades alveolares com menor ou nenhum comprometimento.

O papel da parede torácica na mecânica do SR na SDRA extrapulmonar citado acima, foi demonstrado também por Albaiceta G M, Taboada F, Parra D, et al. Differences in the deflation limb of pressure-volume curves in acute respiratory syndrome from pulmonary and extrapulmonary origin. Intensive Care Med. 2003; 29: 1943-1949,

Na prática clínica é muito difícil distinguir entre os fatores etiológicos que resultam em SDRA direta e indireta, em muitos casos estes fatores podem coexistir o que dificulta a condução do tratamento específico para cada tipo. Estudos experimentais com cobaias conseguem desenvolver modelos específicos das formas de SDRA. A maioria destes estudos relatou que a MRA é mais benéfica na LPA extrapulmonar que na pulmonar, alguns destes fatores estão descritos no quadro abaixo. Uma característica que pode ajudar a elucidar o tipo de SDRA no ambiente hospitalar está na medida da elastância dos componentes parede e pulmão do SR.

VENTILAÇÃO MECÃNICA:

Os obletivos gerais da ventilação mecânica são:
- Promover adequada troca gasosa;
- Evitar a lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica - VILI;
- Minimizar o comprometimento hemodinâmico decorrente da elevada pressão intratorácica.

A ventilação mecânica, atualmente, é parte essencial no tratamento da SDRA em virtude de assegurar a ventilação e a oxigenação arterial nas fases mais avançadas onde os músculos respiratórios seriam incapazes de fazê-la. Entretanto, a forma como se ventila os pacientes em geral, pode constituir em desenvolvimento ou agravo da injúria pulmonar. As complicações infecciosas decorrentes de uma ventilação invasiva com um tubo endoraqueal e as alterações hemodinâmicas provocadas pela ventilação por pressão positiva podem resultar em aumento da mortalidade na SDRA.

MODO VENTILATÓRIO:

Quanto ao modo ventilatório utilizado na SDRA, não existem trabalhos que avaliaram a morbidade e a mortalidade relacionada aos modos volume-controlado e pressão-controlada. A recomendação do Consenso é para o uso dos modos com pressão-controlada, sempre que possível. Estes modos restringem a pressão inspiratória a um valor fixo, prevenindo desta forma a hiperdistensão alveolar (um dos fatores relacionados à VILI), o fuxo inspiratório desacelerado permite uma melhor distribuição do volume corrente nas unidades alveolares com constantes de tempo diferentes. A maior limitação desta modalidade é o volume corrente inconstante, pois ele sofre variações com as mudanças na mecânica respiratória.

VOLUME CORRENTE e PRESSÃO DE PLATÔ:

Três grandes ensaios clínicos multicêntricos e randomizados, citados abaixo, mostraram uma redução na mortalidade dos pacientes com SDRA que utilizaram baixos volumes correntes, 6 ml / Kg de peso corporal e a pressão de platô máxima de 30 cm H2O comparada a ventilação convencional (12 ml / Kg). Esta estratégia, chamada de estratégia protetora pulmonar, visa evitar a lesão pulmonar associada à hiperdistenção alveolar.

Amato M B, Barbas C S, Medeiros D M, Magaldi R B, Schettino G P, Lorenzi-Filho G, et al. Effect of the protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998; 338 (6): 347-54.

Ventilation with lower volumes as compared with traditional tidal volumes for lung injury . The acute respiratory distress sindrome network. N Engl J Med. 2000; 342 (18): 1301-8.

Vilar J, Kacmareck R M, Perez-Mendes L, Aquirre-Jaime A. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory estrategy improves outcome in persistent acute respiratory sindrome: a randomized, controled trial. Crit Care Med. 2006; 34 (5): 1311-8.

Um outro trabalho, Petrucci N, Iacovelli W. Ventilation with lower tidal volumes versus traditional volumes in adults for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2004 (2): CDOO 3844, mostrou que a utilização de baixos volumes correntes comparada com volumes correntes convencionais não apresentou diferença significativa desde que a pressão de platô não ultrapassasse 31 cm H2O.

Hipercapnia permissiva, retenção permitida de CO2 acima do normal, pode ser bem tolerada pelos pacientes com SDRA, desde que seja necessário reduzir o volume corrente para se manter a pressão de platô nos valores mais seguros, Carvalho C R, Barbas C S, Medeiros D M, Magaldi R B, L orenzi Filho G, Kairalla R A, et al. Temporal hemodynamic effects of permissive hypercapnia associated with ideal PEEP in ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 156 (5): 1458-66.

PRESSÃO POSITIVA AO FINAL DA EXPIRAÇÃO - PEEP e MANOBRA DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR - MRA:

O uso da PEEP está recomendado na SDRA / LPA, para se evitar as altas concentrações de O2 e o colápso alveolar ao final da expiração. Outro argumento para o uso da PEEP está no seu efeito protetor pulmonar contra a lesão pulmonar induzida pela arbetura e fechamento cíclicos das unidades alveolares recrutáveis.

Não existe um consenso quanto ao valor da PEEP ideal na SDRA, valores entre 8 e 16 cm H2O estão descritos na literatura. Esta larga faixa de PEEP existe em virtude de diversos fatores, como: o tipo de SDRA / LPA direta ou indireta (que podem coexistir em maior ou menor grau), as causas dos tipos de SDRA, os diferentes graus de comprometimento pulmonar, as diferentes pressões transpulmonares entre SDRA direta e indireta, o posicionamento corporal do paciente adotado, o manuseio clínico e ventilatório de cada paciente no momento do estudo, a condição hemodinâmica do paciente, o tipo de manobra de recrutamento alveolar - MRA utilizada e etc.

Estudos experimentais como o de Kloot T E, Blanck L, Melynne Youngblood A, et cols. Recruitment maneuvers in three experimental models of acute lung injury. Effect on lung volume and gas exchange. Am J Respir Crit Care Med, 2000; 161: 1485-1494 e outros estudos clínicos, já citados, demostraram que a MRA e níveis mais elevados de PEEP resultam na melhora da oxigenação arterial, mecânica pulmonar e redução do colápso alveolar de forma mais efetiva na SDRA extrapulmonar que na pulmonar.

A tendência atual é para a realização de uma MRA antes da titulação da PEEP, a evidência clínica sugere para a MRA, o uso de CPAP com pressões elevadas por períodos longos (ex. 40 cm H20 por 40 segundos), pressões inspiratórias elevadas (50 ou 60 cm H2O) seguidas da elevação da PEEP ou o uso da posição prona.

A realização da MRA e o uso de PEEPs elevadas, ainda que melhorem a troca gasosa, são temas de discussão quanto ao seu benefício clínico.

A escolha da PEEP deve levar em consideração a melhor oxigenação arterial, observada pela melhora da PaO2 / FiO2, respeitando entretanto, a faixa recomendada para a pressão de platô e o volume corrente. Contudo, ter como base para o recrutamento alveolar somente a troca gasosa, pode levar ao erro, visto que uma redução no débito cardíaco provocada por uma PEEP mais elevada pode potencializar o efeito da vasoconstricção pulmonar hipóxica e reduzir o "shunt" pulmonar, isto resultaria numa melhora da PaO2 sem que mais alvéolos fossem recrutados, Dantzer D R, Lynch J P, Weg J G. Depression of cardiac output is a mechanism of shunt reduction in the therapy of acute respiratory failure. Chest 1980; 77: 636-42.

A mecânica respiratória (melhor complacência) e um método de imgem como: a tomografia computadorizada ou a tomografia por impedância elétrica do tórax (mais interessante por ser livre de irradiação, portátil e permitir avaliação dinâmica da ventilação e perfusão pulmonar), podem auxiliar durante a MRA e o ajuste da PEEP, além de fornecerem mais dados sobre os efeitos da MRA na SDRA pulmonar e extrapulmonar.

Um método muito descrito para titulação da PEEP é o da curva pressão-volume (P/V) estática inspiratória do sistema respiratório, na construção da curva se identifica o ponto de inflexão inferior (Pinfl inf) e o ponto de inflexão superior (Pinfl sup) - ver gráfico abaixo. O Pinfl inf se correlaciona com a transição entre o colápso e a abertura alveolar (recrutamento) e o Pinfl sup se correlaciona com a hiperdistensão alveolar. É recomendado programar uma PEEP 2 cm H2O acima do Pinfl inf e não ultrapassar, durante a ventilação, uma pressão de platô igual ao Pinfl sup.

Uma crítica a este método é que a PEEP é uma pressão expiratória e não inspiratória e portanto, a sua função não é a de recrutar alvéolos e sim a de evitar o derrecrutamento. Para isso, alguns autores propõem a identificação do ponto de inflexão na curva expiratória (Pinfl exp) e que a PEEP se situe um pouco acima deste ponto.

O retângulo do gráfico delimita a área que deve ser utilizada para a ventilação, a PEEP deverá ficar num ponto dentro do retângulo, logo acima da curva inspiratória ou da expiratória. Note, que este valor é maior que o do Pinfl inf da curva inspiratória.

Outro comentário controverso sobre a curva P / V estática é que o sistema respiratório é dinâmico e as suas propriedades mecânicas abrangem elementos tempo-dependentes (constantes de tempo alveolares), como a viscoelasticidade e a inomogeneidade ou heterogeneidade. A inomogeneidade está aumentada na injúria pulmonar, em função disso, as medidas dinâmicas estão recebendo maior atenção dos pesquisadores, Mols G, Priebe H J, Guttmann J. Review Article. Alveolar recruitment in acute lung injury. Br J Anaesth, 96 (2): 156-66, 2006.

A oxigenação arterial deve atender a uma PaO2 mínima de 60 mmHg e/ou uma Sat O2 mínima de 90%. Isto deve ser atingido com uma FiO2 abaixo de 60%, sempre que possível, para evitar o desenvolvimento de atelectasias de absorção e toxicidade pelo oxigênio.

A posição prona deve ser recomendada para os pacientes que necessitam de PEEPs elevadas e altas FiO2 (> 60%), a menos que haja grave risco clínico ao paciente para a mudança postural. Muitos pacientes melhoram a oxigenação na posição prona, este efeito pode persistir por algum tempo quando retornam à posição supina. Os estudos ainda são controversos quanto ao impacto da posição prona na mortalidade destes pacientes. Alguns autores sugerem que alguma redução na mortalidade possa ser obtida quando a posição prona for adotada precocemente nos pacientes mais graves.

Outros métodos como: Ventilação líquida parcial, reposição de surfactante, oxigenação por membrana extracorpórea e remoção extracorpórea de CO2, ainda carecem de estudos, os resultados obtidos nos estudos realizados não mostram diferenças entre estes métodos e a ventilação convencional quanto à mortalidade dos pacientes adultos com SDRA.
Uma metanálise sobre a utilização do óxido nítrico (ON) inalatório mostrou ser útil como terapia de resgate nos casos de hipoxemia grave não responsiva aos métodos mais convencionais, mas não observou qualquer efeito na redução da mortalidade.

Referência:

III Concenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;
Revista Brasileira de Terapia Intensiva, vol 20, n°2, 178-183, abril / junho, 2008.
Artigos científicos citados.

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Ventilação Mecânica Aplicada - DPOC

2008-08-19T04:57:00.000-07:00

Ventilação Mecânica aplicada à Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) descompensada.

DPOC abrange um grupo de patologias respiratórias que acarretam em obstrução crônica à passagem do fluxo gasoso através das vias aéreas, a obstrução pode ter um caráter fixo ou parcialmente reversível. Encontra-se na DPOC, graus variáveis de bronquite crônica e enfisema pulmonar.

O aumento da resistência das vias aéreas (causada pela inflamação, hipersecretividade e broncoespasmo) e a perda de retração elástica pulmonar, resultam no prolongamento da constante de tempo expiratória (esvaziamento alveolar), o resultado disso é o aumento da capacidade residual funcional - CRF e hiperinsuflação.

Uma elevação na FR em virtude do aumento da demanda ventilatória resulta em hiperinsuflação pulmonar dinâmica (que se sobrepõe ao aumento da CRF pelo encurtamento do tempo expiratório) e aprisionamento de ar - auto-PEEP ou PEEP intrínseca.

A hiperinsuflação ou a auto-PEEP, por sua vez , impõe uma sobrecarga aos músculos inspiratórios para iniciar ou deflagrar a inspiração e prejudica a performance muscular respiratória em virtude da redução da curvatura diafragmática (perda da zona de aposição) e do encurtamento das fibras musculares. O uso crônico de corticoesteróides e a desnutrição, presentes nas fases mais avançadas da doença, podem resultar em perda direta da força muscular.

Nas exarcebações mais graves da DPOC pode haver perda do comando neural à hipoxemia e hipercapnia. Uma acidose respiratória e hipoxemia importantes podem justificar a necessidade de ventilação mecânica artificial.

VENTILAÇÃO MECÂNICA na DPOC

A ventilação mecãnica está indicada na DPOC quando as exarcebações respiratórias resultam em hipoxemia e acidemia. O suporte ventilatório inicial de escolha é o não invasivo - VNI, porém nos casos mais graves ou mesmo quando houver falha na VNI, a intubação endotraqueal será necessária para se instituir a ventilação mecânica.

Na DPOC, tanto o modo ventilatório com volume controlado quanto o pressão controlada podem ser utilizados. Independente da modalidade utilizada, a estratégia ventilatória deve visar o repouso muscular respiratório por pelo menos 24 horas em modo controlado, estando o paciente sedado adequadamente e a redução da hiperinsuflação pulmonar dinâmica.

O tratamento das exarcebações respiratórias deve ser instituído imediatamente para que se reduza o aumento da demanda ventilatória (volume minuto alto) e a resistência das vias aéreas.

A programação dos parâmetros ventilatórios também deve visar a redução da hiperinsuflação dinãmica pulmonar e suas complicações: repercussão hemodinâmica, barotrauma e sobrecarga muscular respiratória para iniciar a inspiração. A monitorização do gráfico fluxo / tempo permite detectar a presença da auto-PEEP, durante a exalação a presença de fluxo expiratório até o início da próxima inspiração sinaliza a presença da hiperinsuflação dinâmica ou auto-PEEP.

A meta ventilatória nestes casos é manter um pH próximo à faixa de normalidade ou até mesmo uma discreta acidose respiratória, desde que não haja arritmias cardíacas, hipertensão intracraniana e insuficiência coronariana como contraindicações da hipercapnia. Então, uma redução do volume minuto alveolar por meio do uso de VC baixo (entre 6 e 8 ml/Kg de peso) e/ou uma FR baixa (entre 10 e 12 irpm) permite ajustar um tempo inspiratório menor se também utilizarmos um fluxo inspiratório mais alto (> 60 l/min). Não devemos ultrapassar uma pressão de pico de 45 cm H2O e uma pressão de platô de 30 cm H2O.

Desta forma é possível prolongar o tempo expiratório e permitir uma maior exalação. Esta medida permite uma redução da hiperinsuflação dinâmica ou auto-PEEP. Sob esta condição, podemos realizar as medidas da mecânica do SR (complacência pulmonar e principalmente a resistência das vias aéreas) e a auto-PEEP. Uma PEEP extrínseca ou PEEP programada pode ser ajustada a um valor próximo (85%) ao da PEEP intrínseca (auto-PEEP), isto facilitará o disparo do ventilador mecânico pelo paciente no modo assistido.

Na fase de transição para o desmame da VM, é muito importante a otimização da sincronia paciente/máquina, a fim de proporcionar atividade muscular respiratória sem que haja sobrecarga. A otimização da função função ventilatória do paciente é fundamental nesta fase, para isso, a administração de medicamentos inalatórios, o posicionamento corporal adequado e a remoção de secreções traqueais devem fazer parte de uma rotina rigorosa que deverá acompanhar uma monitorização constante do trabalho respiratório, troca gasosa e ausculta pulmonar.

O modo ventilatório PSV é bem tolerado por estes pacientes na fase de desmame, a PEEP programada deve respeitar o valor de 85% da auto-PEEP. A titulação da PSV deve acompanhar uma FR menor que 30 irpm. Valores entre 15 e 20 cm H2O de PSV são geralmente utilizados nesta fase ventilatória, porém pode variar um pouco mais. Altos níveis de PSV resultam em volumes correntes elevados e maior aprisionamento de gás (auto-PEEP). Alguns respiradores dispõem de ajustes na ciclagem e no tempo de pressurização inspiratória, estas medidas, quando bem programadas, permitem maior conforto ventilatório ao paciente com DPOC.

Referência:
III Concenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;
Peter J. Barnes, D.Sc. COPD - Review Article, N Engl J Med. 2000; 269 - 80.

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Modo Ventilatório - PCV

2008-08-12T06:31:00.000-07:00

1- DEFINIÇÃO

Ventilação assisto-controlada por pressão - PCV é um modo ventilatório que delibera uma inspiração para uma pressão pré-determinada em resposta ao esforço do paciente (ventilação assistida)ou mediante uma freqüencia respiratória (FR) porgramada (backup rate), caso o paciente não apresente esforço respiratório (ventilação controlada).

Este modo pode ser iniciado por tempo (controlado), em função da FR ajustada, ou por pressão / fluxo (assistido), em função do esforço inspiratório do paciente, que é percebido pela sensibilidade do respirador. Em ambos, uma FR mínima, uma sensibilidade e um tempo inspiratório devem ser programados.

PVC é ciclado a tempo, ou seja, é o tempo inspiratório que determina o fim da inspiração. O volume corrente(VC) e o pico de fluxo inspiratório variam conforme as mudanças na impedância do SR e o "drive" respiratório do paciente.

2- DESCRIÇÃO GRÁFICA

3- PVC versus VCV

O modo VCV requer um fluxo inspiratório controlado, a curva pode ser escolhida conforme preferência (quadrada, linear desacelerada, sinusoidal...), porém a mais utilizada é a linear desacelerada por ser mais fisiológica e apresentar uma melhor distribuição gasosa alveolar e conforto ao paciente.

Como o VC é selecionado para finalizar a inspiração, a pressão nas vias aéreas pode subir mediante uma piora na impedância inspiratória. Altas pressões alveolares podem ocorrer durante a tosse ou esforços expiratórios, nestes casos uma válvula de liberação (alarme de alta pressão) com um valor programado adequado pode interromper a entrada de gás e prevenir uma lesão pulmonar (barotrauma).

A programação do VC e do fluxo inspiratório no VCV resulta em um tempo inspiratório fixo e qualquer aumento na FR reduz o tempo expiratório e aumenta a relação inspiração-expiração (I:E), isto pode resultar em auto-PEEP (ou aumento deste) e hiperdistensão. A conseqüência destas alterações pode resultar em desconforto respiratório (briga paciente / respirador) e comprometimento hemodinâmico.

O PCV funciona com fluxo desacelerado não linear que usualmente cessa antes do fim da inspiração programada. Ao selecionar um limite de pressão nas vias aéreas, nenhum valor pressórico alveolar maior será atingido, contudo, um pequeno risco de hiperdistensão existe durante a tosse ou esforço expiratório abrupto.

Para aumentar o VC mantendo o mesmo tempo inspiratório, a pressão inspiratória deverá ser aumentada. O aumento do tempo inspiratório nem sempre resulta em aumento do VC em virtude de um equilíbrio pressórico antecipado entre o respirador e os alvéolos em alguns casos.

Durante uma inspiração assistida o VC aumenta porque o gradiente pressórico transalveolar se eleva em função da contração dos músculos inspiratórios. A pressão média nas vias aéreas não se eleva muito com as mudanças da impedância inspiratórias, esta pode se alterar somente quando houver mudança na I:E e na auto-PEEP. Entretanto, estas alterações jamais resultam em hiperdistensão, porque a pressão inspiratória máxima nunca se eleva.

O aumento da auto-PEEP acarreta na redução do gradiente de pressão transaérea (Pressão do respirador menos Pressão alveolar) e com isso o VC diminui. Podemos considerar a Pressão máxima como sendo a Pressão do respirador e a PEEP como sendo a pressão alveolar.

Uma piora na impedância inspiratória resulta na redução do VC pelo mesmo raciocínio mencionado acima. Para evitar uma hipoventilação devemos aumentar pressão inspiratória e com isso corrigir o VC. Devemos tomar o cuidado de não ultrapassar o valor de 35 cmH2O de pressão inspiratória para não produzirmos injúria pulmonar pela hiperdistenção alveolar.

O fluxo inspiratório não-linear garante uma curva pressórica retilínea, uma característica que pode melhorar a distribuição da ventilação nos alvéolos e limitar o desequilíbrio pressórico regional pulmonar nas unidades alveolares com constantes de tempos heterogêneas.

4- VANTAGENS E DESVANTAGENS

Apesar do modo VCV ser mais utilizado na admissão do paciente na UTI, o PCV também pode ser utilizado. A escolha deste modo dependerá de alguns aspectos como: as doenças pulmonares com grande heterogeneidade na constante de tempo alveolar (DPOC e SDRA), desconforto respiratório do paciente devido a alta demanda de fluxo inspiratório (fome de fluxo), pico pressórico excessivo e por fim, o PCV é mais utilizado quando existe a necessidade de PEEPs elevadas, porque ele assegura uma pressão inspiratória constante e previne a injúria pulmonar pela hiperdistensão.

Quando a estratégia de inversão da relação dos tempos inspiratório e expiratório - I:E invertida está indicada, como na SDRA, no modo PCV ela é mais segura de ser realizada.

A única desvantagem do PCV em relação ao VCV é que no PCV o VC é inconstante.

5- PROGRAMAÇÃO DE PARÂMETROS

a) PRESSÃO INSPIRATÓRIA

A pressão inspiratória está relacionada com o volume corrente alvo. Em alguns casos de SDRA é necessário aceitar algum grau de hipoventilação alveolar e hipercapnia (hipercapnia permissiva) para se evitar a injúria pela hiperdistensão alveolar, já comentada. Os respiradores atuais registram o volume corrente por meio de sensores de fluxo / tempo e isso permite o reajuste do VC pela modificação da pressão inspiratória. A pressão inspiratória não deve ultrapassar 35 cm H2O.

b) TEMPO INSPIRATÓRIO ou I:E

O critério para a finalização da inspiração é o tempo, ele geralmente se situa entre 0,8 e 1,2 segundos para os adultos, podendo variar para mais ou para menos desses limites nos casos excepcionais. Alguns respiradores controlam a I:E ao invés do tempo inspiratório, este controle é menos usual. De qualquer forma, o tempo inspiratório pode ser lido e exposto no painel do respirador. A pressão e o tempo inspiratórios juntos fornecem o volume corrente desejado.

c) RELAÇÃO INSPIRAÇÃO-EXPIRAÇÃO (I:E)

Ao se utilizar a relação tempo inspiratório / tempo expiratório (I:E) como critério de finalização da inspiração, o tempo inspiratório sofre modificações com os ajustes da I:E e o VC poderá sofrer variações em função do tempo inspiratório. Normalmente o critério de ciclagem deste modo é o tempo inspiratório e neste caso qualquer alteração na FR resulta em mudanças na I:E.

d) SENSIBILIDADE E FREQÜÊNCIA RESPIRATÓRIA

A sensibilidade permite ao paciente disparar o ventilador numa FR maior que a programada e aumentar a ventilação alveolar em função da sua demanda, ela deve ser alta para facilitar o disparo e evitar o desconforto respiratório do paciente.

Devemos sempre programar uma freqüência respiratória mínima, mesmo durante a ventilação assistida, desta forma garantimos uma ventilação alveolar mínima caso haja depressão do "drive" ventilatório.

REFERÊNCIA:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;

Martin J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, 1994.
Susan P. Pilbeam. Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. 3ª edition. Mosby, 1998.

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Modo Ventilatório - PSV

2008-08-05T04:36:00.000-07:00

1- DEFINIÇÃO

Pressão de Suporte Ventilatório (PSV) é um modo ventilatório limitado (alvo) à pressão no qual cada ciclo respiratório é disparado "trigger" e sustentado (tempo inspiratório) pelo esforço do paciente.

Este modo provê suporte ventilatório a cada respiração com pressão positiva em sincronismo com a atividade respiratória do paciente - modo iniciado e finalizado pelo paciente - madalidade espontânea.

Durante a inspiração, a pressão nas vias aéreas é elevada a um nível pré-estabelecido - nível de pressão de suporte. A velocidade de pressurização é geralmente padronizada, ou seja, inacessível ao profissional e ao paciente na maioria dos respiradores. Os aparelhos mais modernos, entretanto, oferecem a possibilidade de ajuste da velocidade de pressurização (T ramp). Nas duas formas o respirador trabalha com um sistema pressurizado de fluxo de demanda que varia junto com o esforço do paciente.

A pressão de suporte é mantida até que a máquina determine o fim da inspiração. Este momento é atingido quando o fluxo inspiratório chega à um percentual do seu valor máximo em cada inspiração e está diretamente relacionado com a cessação da atividade dos músculos inspiratórios. Em seguida o respirador cicla para a fase expiratória.

A fase expiratória é livre de assistência e um nível de PEEP pode ser mantido.

Este modo pode então ser definido como: paciente-iniciado, pressão-limitada e pciente-ciclado.

2- DESCRIÇÃO GRÁFICA

3- FASES

a. Reconhecimento da inspiração:

O início da inspiração é realizado pelo esforço do paciente que é usualmente detectado por um sensor pressórico, denominado de sensibilidade no respirador. Gráfico PRESSÃO X VOLUME, deflexão pressórica.

A sensibilidade deve ser ajustada à facilitar o disparo pelo paciente (esforço inspiratório basal). Alguns respiradores modernos dispõem de sensores de fluxo "flow by" ou uma combinação entre pressão e fluxo "bias flow" com a finalidade de facilitar ainda mais o disparo pelo paciente e evitar auto-disparos (disparos indesejáveis presentes algumas vezes nos respiradores com "triggers" pressóricos).

b- Pressurização:

Após a inspiração ter sido iniciada, o respirador libera um alto fluxo inspiratório que rapidamente diminui no decorrer da inspiração. O mecanismo servo regulador mantém o fluxo para atingir o nível pressórico (pressão de suporte) programado e mantê-la constante até o final da inspiração. Gráfico, curva FLUXO X TEMPO, pico de fluxo.

Alguns respiradores dispõem de ajuste da velocidade de pressurização (T ramp), podemos ter desde um ascenção mais lenta (curva pressórica trapezóide ou até triangular) quanto uma ascenção imediata, alta velocidade de pressurização (curva pressórica quadrada).

Este ajuste permite uma melhor adaptação à alguns pacientes DPOCs e outros eupneicos que não se adaptam à alta velocidade de pressurização.

c- Reconhecimento do fim da inspiração

Durante a PSV, a ciclagem (ou a mudança da inspiração para a expiração) é feita quando a redução do fluxo inspiratório atinge um determinado valor. Ver gráfico FLUXO X TEMPO, ciclagem.

Esta diminuição crítica do fluxo inspiratório é um sinal de que os músculos inspiratórios estão começando a relaxar. O "trigger" expiratório usualmente não é ajustável e a expiração começa após um valor absoluto de fluxo entre 2 e 6 L/min ou um percentual do pico de fluxo inspiratório 12 ou 25% são atingidos. O critério do percentual do pico de fluxo para ciclagem é utilizado na maioria dos respiradores. Na falha destes mecanismos, outros como uma detecção de 1 a 3 cm H2O acima da PSV que ocorre com um rápido esforço expiratório do paciente e finalmente um limite de tempo inspiratório máximo é incluído, em média são 3 segundos .

Estes dois últimos funcionam como dispositivos de segurança quando os anteriores tornam-se inoperantes. Atualmente, alguns respiradores permitem ajustar o percentual de fluxo para ciclagem.

4- PARÂMETROS E AJUSTE

Em comparação com os demais modos ventilatórios, PSV tem a vantagem de ser um dos menos complexos para se operar. O principal parâmetro é a pressão inspiratória. Os outros que podem ser ajustados são: a sensibilidade, a PEEP, a FiO2 e a velocidade de pressurização e a ciclagem (quando disponíveis).

Uma vez que não existe ventilação mandatória, um sistema de segurança em caso de apnéia deve existir. Este sistema pode ser automático (backup com um modo mandatório A/C e um tempo mínimo para o alarme de apnéia. Ele também pode ser programado em alguns respiradores modernos.

PSV pode ser utilizada como um modo primário ventilatório ou em associação com a SIMV.

A sensibilidade deve sempre ser ajustada de forma que o paciente consiga deflagrar o respirador com um mínimo de esforço inspiratório, ou seja, a sensibilidade deve ser sempre máxima.

A velocidade de pressurização, disponível em alguns respiradores, deverá atender a necessidade de fluxo do paciente. As altas velocidades atendem os pacientes com altas FR e tempos inspiratórios curtos. As baixas velocidades estão adequadas aos pacientes com baixas demandas e a maioria dos pacientes com DPOC avançada.

A titulação pressórica, principal parâmetro, deverá levar em consideração: a força muscular inspiratória, o "drive" neural e as impedãncia do SR.

As impedâncias do SR compreendem: a resistência e a elastância. Estas se dividem em resistência das vias aéreas e tecidual (parede torácica) e a elastância pulmonar e da parede torácica. A resistência das vias aéreas compreende 80% da resistência total, sendo esta a mais relevante. A elastância tanto da parede quanto do pulmão tem influência significativa na mecânica respiratória. Na prática, utilizamos a complacência, que é o inverso da elastância, por ser mais fácil de medir à beira do leito.

O volume corrente gerado será diretamente proprocional ao valor da PSV, força inspiratória e tempo inspiratório "drive" e inversamente proporcional às impedâncias do SR.

O volume corrente adequado situa-se entre 5 e 10 ml/Kg de peso e geralmente está acompanhado de um trabalho muscular traqüilo e uma troca gasosa satisfatória.

5- EFEITOS FISIOLÓGICOS

A PSV auxilia na geração de um volume corrente adequado quando os músculos respiratórios estão enfraquecidos ou mesmo quando as impedâncias estão muito altas. Nestas situações se instala uma hipercapnia e hipoxemia (hipoventilação). Então a instituição da PSV melhoraria a V/Q e conseqüentemente as trocas gasosas e o trabalho respiratório.

6- VANTAGENS E BENEFÍCIOS

PSV por ser considerado uma modalidade espontânea, é possível ter além da melhora na troca gasosa e no trabalho respiratório, uma melhor interface paciente/máquina e a necessidade de sedativos poderá ser reduzida. Isto permite reduzir o tempo total de VM e facilita o desmame.

Em função da grande variedade de pressão utilizada, muitos estudos não evidenciaram efeitos deletérios cardiovasculares. Em função disto, é sugerido que o padrão de pressão pleural negativo é mantido durante este modo ventilatório.

7- RISCOS E DESVANTAGENS

Como já foi dito, PSV não garante FR nem VC quando instituída isoladamente. O volume corrente pode sofrer variações bruscas por influência das impedâncias e do "drive" respiratório. Portanto é imperiosa a monitorização intensiva dos pacientes graves nesta modalidade.

REFERÊNCIA:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;

Martin J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, 1994.

Susan P. Pilbeam. Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. 3ª edition. Mosby, 1998.

Neil R. MacIntyre, MD & Richard D. Branson, BA, RRT. Mechanical Ventilation. W. B. Saunders Company.

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos!

Modo Ventilatório - SIMV

2008-07-31T04:01:00.000-07:00

Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada - SIMV

1-DEFINIÇÃO

Ventilação Mandatória Intermitente (VMI) é o modo ventilatório que deu origem ao SIMV. Ele intercala uma ventilação mandatória com uma ventilação espontânea. Os ciclos mandatórios podem ser volumétricos ou pressóricos e para isso uma freqüência respiratória deve ser programada. Os ciclos mandatórios ocorrem sem que haja sincronismo entre o paciente e o ventilador. Os ciclos espontâneos podem ser ao nível da pressão atmosférica ou em CPAP.

A VMI não é mais utilizada na ventilação adulta há bastante tempo, a auxência do sincronismo e da PSV não trouxe vantagens e até mesmo algumas complicações como lesões pulmonares e fadiga muscular respiratória surgiram nesta população. Porém na pediatria ela ainda traz bons resultados nas diversas fases da IRpA.

Na SIMV o paciente pode disparar os ciclos mandatórios em sincronismo com o seu esforço inspiratório. Para isso, o respirador incorpora uma válvula de demanda que é disparada pelo paciente nas fases ou janelas dos ciclos mandatórios, neste momento o paciente recebe uma inspiração VOLUMÉTRICA (cilada a volume) ou PRESSÓRICA (ciclada a pressão). Entre estes intervalos mandatórios existem os espontâneos, neste momento qualquer esforço inspiratório do paciente aciona a fase espontãnea do respírador que libera CPAP ou PSV. A PSV é mais vantajosa que o CPAP por reduzir o trabalho respiratório do paciente e melhorar a troca gasosa.

2- DESCRIÇÃO GRÁFICA

3- VANTAGENS e DESVANTAGENS

A VMI foi desenvolvida no início dos anos de 1970 por Robert Kirb, para ventilação em pediatria. Os respiradores daquela época eram geradores de fluxo contínuo, um tempo e uma pressão inspiratória eram pré-estabelecidos. Um controlador na válvula expiratória alternava as fases inspiratória e expiratória sem que houvesse sincronismo entre o respirador e o paciente. Até hoje, como já foi dito, este modo é utilizado com sucesso em pediatria.

A SIMV inicialmente foi utilizada nos adultos com dois objetivos: modo primário de ventilação em alternativa aos modos mandatórios e método de desmame da VM. Nesta época acerditava-se que nas fases espontâneas da SIMV o paciente além de ter conforto, manteria o condicionamento dos músculos respiratórios e o desmame seria facilitado. Na prática, estas suposições não foram constatadas de forma significativa. Dois grandes trabalhos: Marini JJ e cols. Effect on breathing effort. Am Rev Respir Dis, 1988 e Esteban A e cols. Four methods of wening. N Eng J Med, 1995 mostraram, respectivamente, que a SIMV aumentava o trabalho respiratório dos pacientes e retardava o desmame da VM. Desde então o seu uso ficou muito restrito.

Com o avanço tecnológico surgiram outros modos ventilatórios mais interativos, e diversos dispositivos de segurança foram incluidos nos ventiladores mais modernos, como alarmes mais sofisticados e ventilação de "back up". Desta forma ficou mais seguro utilizar as modalidades espontâneas (mais interativas) como suporte ventilatório inicial, mesmo nos casos mais graves de IRpA, e o tempo de ventilação mecânica e as complicações associadas reduziram bastante.

Atualmente a SIMV com PSV pode ser utilizada nos casos onde existe instabilidade no "drive" respiratório e no volume corrente durante a ventilação espontãnea, seja naqueles pacientes muito sedados ou nos com lesões neurológicas que cursam com arritmia respiratória. Alguns pacientes com DPOC podem se beneficiar deste modo, para isso a FR programada deve ser pequena.

A maior diferença quando se ventila um paciente não está no modo ventilatório em sí, ela está no conhecimento que o profissional tem dos respiradores e nos modos ventilatórios que ele disponibiliza, e na adequada monitorização e dedicação em promover uma ventilação segura e mais confortável aos seus pacientes.

Referência:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;

Martin J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, 1994.

Susan P. Pilbeam. Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. 3ª edition. Mosby, 1998.

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Abraços!

Modo Ventilatório - VCV

2008-07-22T03:55:00.000-07:00

Ventilação com Controle de Volume - VCV A/C

1- DEFINIÇÃO

Ventilação assisto-controlada a volume é um modo de ventilação no qual o ventilador libera uma pressão positiva para um volume corrente pré-determinado. Ela será assistida em resposta ao esforço do paciente ou controlada para uma freqüência pré-determinada (backup rate) caso o paciente não apresente nenhum esforço respiratório. O modo controlado é iniciado por tempo e o assistido é por pressão ou fluxo (formas mais comuns de disparo).

Então, um nível de sensibilidade, uma freqüência respiratória mínima, uma taxa e curva de fluxo inspiratório e um volume corrente devem ser programados. A pressão de pico varia de acordo com as mudanças das impedâncias do sistema respiratório (pressões elástica e resistiva do SR) e do esforço respiratório do paciente.

2- DESCRIÇÃO GRÁFICA

3- PROGRAMAÇÃO DE PARÂMETROS

VC = (volume corrente) programado em função do peso corporal ideal, em média 8 ml/Kg para os casos em que não há injúria pulmonar, na SDRA = 4 a 6 ml/Kg e na DPOC = 6 a 8 ml/Kg. Estes valores podem ser modificados nas situações especiais.

Pico de fluxo = este parâmentro tem relação inversa com o tempo inspiratório, ou seja, quanto maior o pico de fluxo menor será o tempo inspiratório. Na ventilação assistida devemos utilizar um valor mínimo de 60 L/min para evitar a "fome de fluxo", ou seja, o aumento do trabalho inspiratório do paciente. Utilizamos preferencialmente a onda de fluxo desacelerada, ela é mais fisiológica que a quadrada.

FR = (freqüência respiratória), devemos sempre programar uma FR mínima, mesmo durante a ventilação assistida, desta forma garantimos uma ventilação alveolar mínima caso haja depressão do "drive" ventilatório.

Sensibilidade = este parâmetro permite ao paciente disparar o ventilador numa FR maior que a programada e aumentar a ventilação alveolar em função da sua demanda, ela deve ser alta para facilitar o disparo e evitar o desconforto respiratório do paciente.

FiO2 = (fração inspirada de oxigênio) é a concentração de oxigênio programada no "blender" do respirador, ela varia entre 21 e 100% e é ajustada em função da oxigenção arterial (gasometria arterial ou oximetria de pulso).

PEEP = (pressão positiva ao final da expiração) este parâmetro se relaciona principalmente com o grau de injúria pulmonar (baixo V/Q e "shunt") e hipoxemia arterial refratária. Na DPOC, utilizamos valor igual à auto-PEEP para facilitar o disparo do ventilador deste paciente no modo assistido.

Como já foi mencionado, neste modo todos os ciclos inspiratórios são volumétricos e a pressão inspiratória sofre variações em função da complacência e resistência do sistema respiratório do paciente. Devemos ter o cuidado de limitar o seu valor máximo em 40 cmH2O para evitar lesão pulmonar.

4- INDICAÇÃO

Este modo ventilatório é geralmente utilizado como de suporte ventilatório inicial na maioria dos casos adimitidos na UTI em virtude de podermos assegurar a ventilação alveolar. Alguns profissionais preferem os modos mistos ou espontâneos como SIMV com PSV ou mesmo PSV isolada (serão comentados nas postagens seguintes), nestes casos o paciente deve estar com o "drive" ventilatório preservado e uma monitorização ventilatória constante deve ser mantida.

5- CONTRAINDICAÇÃO

Não existem contra-indicações absolutas para este modo ventilatório. Entretanto, qualquer forma de ventilação com pressão positiva é potencialmente prejudicial para os pacientes com aumento da pressão intracraniana. Pacientes com complacência pulmonar reduzida devido injúria pulmonar podem piorar a função respiratória se a pressão inspiratória estiver muito alta. Nestes casos a mudança do modo ventilatório para pressão controlada pode minimizar o efeito deletério da hiperdistensão pulmonar.

6- EFEITOS FISIOLÓGICOS

NOS GASES SANGÜÍNEOS ARTERIAIS:

O principal objetivo da ventilação mecânica é aliviar ou reverter a acidose respiratória, tanto nos casos em que o paciente tenha "drive" respiratório preservado, quanto nos casos onde o "drive" ventilatório esteja irregular ou abolido. A hipoxemia quando está acompanhada de hipercapnia geralmente a causa é hipoventilação alveolar. Se a causa for distúrbio V/Q (baixo V/Q e/ou shunt) neste caso será necessário adicionar PEEP e oxigênio suplementar. Pode ocorrer hipocapnia durante a ventilação assistida, neste caso alguns médicos preferem sedar ou aumentar a sedação para corrigir o problema. Outros preferem modificar a modalidade ventilatória para modos mais interativos.

NO TRABALHO RESPIRATÓRIO:

Acreditava-se que o esforço do paciente era mínimo durante a ventilação mecânica assistida, somente para disparar o ventilador. Contudo, estudos eletromiográficos mostraram que durante uma inspiração assistida o esforço do paciente não cessa até o fim da mesma.

Durante a ventilação controlada todo o trabalho ventilatório é do respirador, este tem que expandir a parede torácica e os pulmões para atingir um volume programado.

Na ventilação assistida este trabalho é dividido entre o paciente e o respirador. A sensibilidade e o fluxo inspiratório se não estiverem adequados podem impor aumento no trabalho respiratório do paciente e provocar assincronia paciente / máquina.

EFEITOS CARDIOVASCULARES:

Sob condições normais o débito cardíaco é primariamente dependente do retorno venoso. Ele é determinado pelo gradiente pressórico entre a pressão atrial direita e a pressão venosa média central. A ventilação por pressão positiva aumenta a pressão intratorácica e eleva a pressão atrial direita, isto reduz o retorno venoso. Este efeito é maior quando a complacência pulmonar está alta.

RELAÇÃO VENTILAÇÃO - PERFUSÃO:

A relação V/Q sofre um desequilíbrio durante ventilação por pressão positiva, principalmente se o modo for controlado. A região pulmonar não dependente recebe maior ventilação que a dependente enquanto que a prefusão é sempre maior na região inferior dos pulmões (dependente). Na ventilação assistida ou nos modos espontâneos, esta alteração fica minimizada uma vez que a atividade dos músculos inspiratórios melhoram a distribuição do volume corrente nestas regiões.

Referência:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;

Martin J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, 1994.

Susan P. Pilbeam. Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. 3ª edition. Mosby, 1998.

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Abraços!

Imobilidade e Inflamação

2008-07-17T02:55:00.000-07:00

Os estudos sobre os efeitos da imobilidade no leito de pacientes acamados começaram a mais de 40 anos e ainda não estão claros quais são os mecanismos que levam às disfunções orgânicas. Acredita-se que são combinações de vários fatores incluindo a cascata inflamatória.

Estudos recentes mostram que em duas doenças crônicas, insuficiência cardíaca crônica e DPOC, a fraqueza muscular é um achado comum e um baixo grau de inflamação e não o desuso isoladamente parece estar associado com a miopatia.

Nesta exposição, com base no artigo: Crit Care Clin 23 (2007) 21 - 34. Inactivity and inflammation in the critically Ill patient. Chris Winkelman, RN, PhD, mostrarei um fluxograma resumido e descreverei a seguir as duas seqüências de liberação de mediadores inflamatórios nas situações: IMOBILIDADE e EXERCÍCIO.

A atividade e a terapia de mobilização são exploradas como processos que influenciam na regulação inflamatória e na funçào muscular. Existe uma suspeita de que a inatividade está relacionada com o estresse oxidativo e citocinas pró-inflamatórias. Estudos laboratorias com cobaias e ensaios clínicos com saudáveis estão sendo feitos neste sentido. Há também evidências de que a atividade está relacionada com a regulação celular inflamatória em humanos saudáveis.

A liberação de mediadores da resposta inflamatória relacionados com a IMOBILIDADE comeca pelos radicais livres (RL) e óxido nítrico (ON). O ON é um potente vasodilatador, numa resposta inflamatória local ele aumenta o fluxo sangüíneo para facilitar a chegada dos mediadores inflamatórios na região acometida. Sistemicamente, a vasodilatação pode comprometer a pressão arterial de forma significativa e isto pode agravar o quadro clínico do paciente e até levá-lo a morte caso as medidas terapêuticas adequadas não sejam tomadas imediatamente. Os radicais livres degradam o DNA, lipídeos e proteinas das células, no músculo levam a sua degeneração e liberação de metabólitos que realimentam esta cadeia. As interleucinas pró-inflamatórias relacionadas com a imobilidade: IL-18, IL-1a, TNF-a e IL-1b, aumentam a apoptose celular (morte celular programada) e reduzem a formação de antioxidantes e o reparo celular. No músculo alimentam o ciclo degenerativo e de liberação dos radicais livres.

O EXERCÍCIO ou as atividades e os posicionamentos que promovem estímulos reflexos proprioceptivos podem liberar citocinas anti-inflamatórias: IL-6 e IL-10, elas exercem inibição das citocinas pró-inflamatórias já mencionadas. A IL-6 aumenta a produção da IL-10 e da IL-Ra (molécula inibitória dos efeitos inflamatórios das citocinas pró-inflamatórias). A IL-10 inibe a produção de citocinas pelas células T.

Os efeitos descritos no artigo foram observados em voluntários, DPOCs e pacientes com falência cardíaca crônica. Poucos estudos com pacientes críticos foram realizados. Um único estudo com pacientes em VM não evidenciou mudanças plasmáticas nos níveis de IL-6 ou IL-10, uma crítica a este estudo foi a amostra muito pequena (n=10) e a população de adultos crônicos e críticos que correspondem a uma condição específica nas UTIs. As atividades desenvolvidas consistiam de 20 min de exercícios para arco de movimento e posicionamento.

Estas informações ainda precisam ser mais exploradas cientificamente, porém, trazem fortes indícios de que a cinesioterapia ativa e os posicionamentos devem ter um papel cada vez mais relevante no arsenal da fisioterapia para os pacientes acamados, talvez até na UTI.

Abraços!

Ventilação não invasiva (VNI) - relato de caso em pediatria

2008-06-14T04:42:00.000-07:00

A Ventilação não invasiva (VNI) é uma alternativa à ventilação mecânica que utiliza uma via aérea endotraqueal.

BREVE HISTÓRICO:
O registro do uso da VNI data de muitos anos, desde 1838 quando o médico escocês John Dalziel desenvolveu um aparelho que envolvia quase todo o corpo do paciente, só a cabeça ficava do lado de fora, era um respirador manual gerador de pressão negativa extracorpórea. No mesmo ano, Alvan Barack publicou o 1º trabalho com o uso da pressão positiva (CPAP) com máscara no tratamento do edema pulmonar agudo. Na década de 1960 surgiram os primeiros estudos que mostraram as lesões traqueais causadas pelo uso do TOT durante a ventilação mecânica, nesta época houve um crescimento no uso da VNI. Em 1995, Brochard e cols. mostraram uma redução da mortalidade hospitalar com o uso da VNI.

Hoje em dia, a VNI é utilizada em larga escala em muitas patologias respiratórias tendo um bom nível de evidência sobre os seus resultados. Há anos, estudos científicos descrevem sobre as complicações relacionadas ao tubo orotraqueal (TOT) ou a cânula de traqueostomia (TRQ) durante a VM. Estas complicações podem ser de causas infecciosas (como as traqueobronquites, infecção do óstio da traqueostomia e as pneumonias associadas à ventilação mecânica - PAVM), traumáticas (no ato da intubação) ou pelo tempo prolongado de permanência da via aérea (lesão na laringe, cordas vocais, traquéia...).

A taxa de morbidade e mortalidade e o custo do tratamento aumentam bastante quando estas complicações aparecem. Então, surgiram muitas pesquisas para o desenvolvimento de novos equipamentos hospitalares (interfaces ventilatórias não invasivas e respiradores com modos ventilatórios mais apropriados) em substituição à ventilação invasiva.

As interfaces ventilatórias não invasivas mais comuns são: Máscaras faciais, máscaras nasais, peças bucais, prongas nasais, capacetes (helmet), máscaras full face (rosto inteiro) e outras, cada uma com materiais muito sofisticados para promover maior ajuste e conforto durante a VNI.

Na teoria, VNI pode ser realizada com qualquer modo ventilatório, porém as modalidades mais apropriadas são o BiPAP com a compensação de fugas aéreas e o CPAP de fluxo contínuo.

Existem limitações para o uso da VNI, como o grau de hipoxemia e hipercapnia, o grau de injúria pulmonar, o nível de consciência do paciente e outros fatores. Os pacientes em eminência de PCR ou em parada cardiorrespiratória, instabilidades hemodinâmicas graves, baixo nível de consciência, os incapacitados de protegerem as vias aéreas, os com traumas na face, os com obstrução das vias aéreas, presença de epistaxe severa, vômitos, cirurgia de face ou das vias aéreas recentes, hipoxemia severa e outras, devem ser ventilados invasivamente, seja pela introdução do TOT, TNT ou uma traqueostomia.

Algumas complicações podem acontecer em virtude da interface utilizada: irritação e úlcera de pressão na pele, distensão gástrica por aerofagia e ressecamento nas conjuntivas e mucosas nasal e oral. Muitos pacientes não toleram algumas interfaces, mesmo quando inicialmente há indicação clínica de VNI e então evoluem para ventilação invasiva.

Alguns pacientes com IRp aguda ou crônica admitidos na internação hospitalar ou mesmo aqueles internados no CTI ou enfermarias podem precisar de VNI. Eles devem ser avaliados quanto ao tipo de interface mais apropriada. Nos casos de IRp leve e nos pacientes despertos e interativos, podemos utilizar uma máscara nasal. Nos casos de IRp moderada ou quando o paciente não está muito desperto, damos preferência para as máscaras que envolvem todo o nariz e a boca (máscara facial, full face e helmet). Na pediatria podemos utilizar uma pronga nasal ou uma máscara facial.

Os modos ventilatórios, CPAP ou BiPAP, devem ser escolhidos quanto ao tipo de IRp. Existem trabalhos científicos com bons níveis de evidência que indicam cada uma dessas modalidades com o tipo de IRp. Na do Tipo I, hipoxêmica, o CPAP tem uma boa aceitação e na do Tipo II, hipoxêmica e hipercápnica, o BiPAP deve ser indicado.

Muitos estudos e revisões sistemáticas têm atestado a eficácia da VNI-BiPAP como primeira linha de tratamento das exarcebações da DPOC. A VNI-BiPAP reduziu a taxa de mortalidade, a taxa de intubação e a probabilidade na falha no tratamento.

Uma meta-análise publicada no Lancet em 2006 por Peter J.V. e cols., os autores falam dos efeitos da NIPPV na mortalidade de pacientes com edema pulmonar agudo cardiogênico. A conclusão foi que CPAP foi superior ao BiPAP e ambos foram superiores ao tratamento convencional (sem VNI) quando analisada a taxa de mortalidade destes pacientes, nível A de evidência.

No mal asmático não existem ainda trabalhos consistentes quanto ao impacto da VNI na mortalidade destes pacientes. No trial prospectivo, randomizado e controlado com 30 pacientes, publicado na Chest em 2003 por Soroksky A. e cols., os autores constataram uma significante melhora nos testes de função pulmonar - aumento de 50% no VEF1 em 80% dos pacientes.

A VNI tem sido utilizada no pós-operatório e na pneumonia comunitária. Numa revisão sistemática, Keenan e cols. publicaram na Crit Care Med em 2004, uma série de trabalhos relacionados ao uso da VNI na falência respiratória hipoxêmica em pacientes com imunodepressão, ressecção pulmonar, pneumonia adquirida na comunidade, falência de pós-extubação e grupos heterogênios de pacientes. O resultado geral da revisão deles aponta para uma redução significativa na taxa de intubação e na mortalidade dos pacientes que receberam VNI quando comparada aos pacientes que não receberam VNI.

Muitos estudos têm avaliado o uso da VNI durante o desmame da VM invasiva. Burns e cols. publicaram uma meta-análise na Cockrane Database Syst Rev em 2003, sobre o papel da VNI como estratégia de desmame dos pacientes adultos com várias patologias em VM invasiva. O resultado foi uma redução significativa na duração total da VM, na incidência de pneumonia associada à VM, no tempo de permanência no CTI e no hospital e na taxa de mortalidade.

VNI EM PEDIATRIA:
Não existem muitos registros da aplicação da VNI em pediatria, principalmente com grupo controle. Os primeiros registros foram relatos de casos do Akingbola e cols. em 1993, eles constataram a eficácia do uso da VNI nasal em duas crianças com 12 anos de idade que tinham insuficiência respiratória devido atelectasia e edema pulmonar.

Grande parte dos registros favoráveis da VNI em pediatria foram feitos em crianças mais velhas, portadoras de patologias respiratórias iguais àquelas dos adultos em que a técnica tende a ser bem sucedida.

Crianças muito pequenas apresentam uma resistência nasal alta e podem ser difíceis de cooperar. Alguns estudos, como o de Fortenberry e cols. publicado na Chest em 1995, relatam sucesso no tratamento de crianças menores de 5 anos com VNI.

As indicações da VNI em pediatria são as mesmas para os adultos, porém devemos considerar algumas particularidades antes da sua aplicação. 1- Em geral, crianças menores toleram melhor a hipoxemia. 2- As vias aéreas superiores das crianças são bem estreitadas e mais delgadas. 3- Crianças menores sofrem mais com as complicações traumáticas pelo TOT e por isso o TOT delas é sem "cuff". 4- As brocoaspirações são mais freqüentes nas crianças pequenas.

RELATO DE CASO:
Lactente adimitida no CTI com quadro de febre alta e crise convulsiva. Inicialmente foi sedada, intubada e acoplada ao ventilador mecânico. O foco infeccioso foi identificado e tratado. Após a melhora clínica a lactente foi extubada e mantida em oxigênioterapia com macronebulização com baixo fluxo. No dia seguinte apresentou hipoxemia, piora ventilatória, agitação e muito choro. Ver a radiografia de tórax abaixo.

A fisioterapia instituiu CPAP (fluxo contínuo) com 10 cm H2O através de uma máscara nasal adulta adaptada e decúbito lateral direito.

A oxigenação melhorou muito junto com o conforto e o padrão ventilatório (a lactente dormiu). Após 40 minutos repetimos a radiografia de tórax e em seguida retiramos o CPAP.

Este relato de caso nos mostra uma situação (atelectasia total do pulmão esquerdo) em que a VNI pode ajudar bastante. O sucesso da conduta depende da vigilância e da monitorização constantes durante a sua aplicação. Os riscos e as complicações potenciais associados à técnica são minimizados ou mesmo evitados quando a conduta está bem indicada e os ajustes necessários são realizados com critério.

Obrigado!

Aguardem novas publicações.

Abraços a todos.

Funcionamento básico do ventilador mecânico microprocessado

2008-05-12T11:31:00.000-07:00

Todos os modos ventilatórios surgem da combinação das variáveis ventilatórias: volume, pressão e fluxo em função do tempo. Os modos ventilatórios existentes, de acordo com a sua configuração, podem ter uma variável ventilatória livre (ex.: modo mandatório VCV), duas variáveis ventilatórias livres (ex.: modo mandatório PCV), três variáveis ventilatórias livres (ex.: o modo espontâneo PSV) ou até todas as quartro variáveis ventilatórias livres (ex.: modo espontâneo PAV) durante a fase inspiratória.

A figura abaixo mostra de forma simplificada o funcionamento de um respirador microprocessado. Após a programação do modo e dos parâmetros ventilatórios no painel de controle, o fluxo inspiratório é liberado através da válvula inspiratória para o paciente pelo ramo inspiratório do circuito do ventilador.

Na peça "Y" do circuito do respirador existe um sensor de pressão e um pneumotacógrafo (alguns respiradores têm dois pneumotacógrafos um no ramo expiratório após a válvula de exalação e outro internamente junto a válvula inspiratória), estes sensores transferem os dados de pressão e de fluxo respectivamente para um transdutor (inspiração e expiração) que alimenta a unidade central de processamento de dados - CPU.

Isto permite ao respirador:

1- Regular as válvulas inspiratória e expiratória para controlar o modo ventilatório que foi escolhido.

2- Fornecer uma leitura numérica e gráfica sobre o modo ventilatório e sobre a mecânica do SR do paciente.

3- Acionar os alarmes de segurança.

4- Ajustar as variáveis ventilatórias dos modos ventilatórios de duplo comando quando disponíveis ( ex.: PRVC, PAV e outros).

Dados sobre o trabalho respiratório do paciente também podem ser vistos em alguns respiradores, isto facilita o reajuste dos parâmetros ventilatórios ou a modificação do modo, quando necessário.

Os modos ventilatórios supracitados e alguns outros de uso freqüente no CTI serão abordados futuramente.

ATELECTASIA (tipos e causas)

2008-05-12T05:23:00.000-07:00

Este organograma mostra os tipos de atelectasias e suas causas (para melhorar a visualização clique na imagem). Este tipo de complicação pulmonar é freqüente nos pacientes hospitalizados (tanto os adultos quanto os pediátricos) e na maioria das vezes requer intervenção imediata em virtude da grave repercussão que provoca na troca gasosa e na mecânica do SR, o que pode resultar em parada cardiorespiratória e óbito. Diante deste quadro a fisioterapia é imediatamente solicitada para solucionar o problema. A conduta fisioterapêutica comum é posicionar o paciente de forma a melhorar a mecânica respiratória e a ventilação alveolar, quando há colaboração do paciente sem uma via aérea artificial solicitamos que ele realize inspirações profundas ou inspirometria de incentivo e por fim, quando ainda não conseguimos reverter a atelectasia, instituimos pressão positiva nas vias aéreas com BiPAP ou CPAP que pode ser invasiva quando existe uma via aéra artificial - traqueostomia ou VNI - máscaras.

Como podemos ver no organograma existem causas de atelectasias que podem ser facilmente revertidas: todas as iatrogênicas, quase todas as obstrutivas intrínsecas (secreção, edema, broncoespasmo e broncomalácia), quase todas causadas por hipoventilação (todas por dor - o pacente deve também receber analgesia, todas por alteração da biomecânica e quase todas por fraqueza muscular - desnutrição, desuso e drogas). Algumas destas apesar de serem fáceis de reverter, têm uma maior probabilidade de retornarem: as causadas por broncoespasmo, broncomalácia e alteração da biomecânica. As demais podem retornar, mas dependem de estarem associadas a outros fatores.

Outras causas de atelectasia podem levar um tempo maior para serem revertidas, mesmo com a aplicação da pressão positiva e podem ter uma alta probabilidade de retornarem: todas por complacência ruim e as por fraqueza muscular (traumatismo raquimedular - TRM cervical alto e doenças neuromusculares - DNM).

Por fim, teríamos aquelas que não seriam revertidas ou só seriam durante o momento da aplicação da pressão positiva, pois retornariam após sua retirada: as obstrutivas intrínsecas e extrínsecas (tumor e abscessos), derrame pleural e tumor parenquimatoso, devido o fator compressivo não poder ser eliminado com as condutas fisioterapêuticas ou pressão positiva.

O corpos estranhos aspirados nem sempre são removidos com a aplicação de pressão positiva e manobras fisioterapêuticas, porém, quando são, a atelectasia é totalmente resolvida.

As atelectasias causadas por pneumotórax pioram com a aplicação da pressão positiva quando o tórax ainda não foi drenado e tornam o pneumotórax hipertensivo com grave repercussão na hemodinâmica.

Esta exposição mostrou quais os tipos de atelectasias que podemos nos deparar dentro de um hospital. Ficamos sabendo quais os casos que teremos maior chance de resolver com sucesso e quais os que nos exigirão maior desprendimento. Também soubemos sobre os casos em que devemos ter um maior cuidado quanto a possibilidade de retornarem e aqueles que não poderemos resolver.

Não devemos nos esquecer que existem casos mais complicados de serem resolvidos por mais que pareçam simples e que também podem existir complicações associadas, por ex. instabilidade hemodinâmica e atelectasia, pneumotórax e atelectasia. Não é incomum um diagnóstico incorreto de atelectasia feito somente pela radiografia de tórax no leito, por isso devemos investigar todos os sinais que mostram a presença de uma atelectasia (ex.: imagem, mecânica respiratória, troca gasosa, expansibilidade torácica e ausculta pulmonar). Todas estas informações servem para nos mostrar se estamos obtendo êxito durante a nossa conduta terapêutica.

Todas as informações obtidas devem ser discutidas com o médico para que seja tomada a decisão mais correta para a solução do problema do nosso paciente.

CPAP e trabalho respiratório na DPOC

2008-05-10T05:42:00.000-07:00

Na DPOC agudizada, além da piora da troca gasosa (hipoxemia e acidose respiratória) que levam ao aumento da demanda ventilatória, o trabalho mecânico respiratório também se encontra bastante aumentado, tanto em virtude do aumento da resistência das vias aéreas (boncoespasmo e produção de secreções), quanto pelo aumento da carga elástica em virtude da auto-PEEP.

Alguns trabalhos científicos com bons níveis de evidência que avaliaram a VNI na DPOC agudizada mostraram que é bastante relevante o uso da VNI-BiPAP na diminuição da taxa de intubação, complicações respiratórias e mortalidade nestes pacientes.

Porém em muitos hospitais privados e públicos nem sempre dispomos destes equipamentos por serem muito caros. Nestas situações o uso do CPAP pode ajudar na melhoria da troca gasosa e na diminuição do trabalho respiratório. Para tentar explicar o efeito do CPAP na diminuição do trabalho respiratório da DPOC agudizada, mostrarei dois gráficos de relação volume-pressão em duas situações: DPOC sem CPAP e com CPAP.

O primeiro gráfico abaixo mostra a relação volume-pressão de um paciente com DPOC sem CPAP. A linha laranja é a curva volume-pressão durante a inspiração e expiração (setas brancas), a área vermelha é a auto-PEEP e a área amarela representa o trabalho respiratório realizado. Note que a inspiração começa a partir de um ponto onde a CRF está aumentada (esfera verde) e há um certo grau de estiramento pulmonar causado pela auto-PEEP. Para facilitar o entendimento vou considerar valores, supomos que a auto-PEEP seja de 10 cm H2O, o trabalho dos músculos inspiratórios se inicia a partir deste valor (10 cm H2O) e a contração destes músculos num primeiro momento é só para desfazer a auto-PEEP e quando as pressões alveolar e atmosférica se igualam ocorre a entrada de ar atmosférico pelas vias aéreas. Então podemos concluir que no primeiro momento da inspiração nenhuma ventilação está acontecendo, o trabalho ventilatório é ineficaz e só posteriormente é que há entrada de ar. Desta forma, o momento inspiratório na curva volume-pressão passa a ocorrer quando ela se encontra na fase pior (curva tendendo a se inclinar para o eixo da pressão) e uma maior força muscular será necessária para gerar o volume.

O segundo gráfico mostra uma situação onde um paciente com DPOC está sendo ventilado em CPAP. Como já comentado, utilizarei o valor de 10 cm H2O para a auto-PEEP e aplicarei um CPAP de igual valor. Nesta condição, pode-se ver que o trabalho respiratório (áreas amarelas) passa a acontecer acima da CRF (esfera verde) e abaixo dela. Acima dela, a inspiração acontece normalmente pela atividade muscular inspiratória normal (inspiração ativa), a expiração que se dá a seguir também acontece normalmente (expiração passiva) até a CRF. Abaixo deste nível volumétrico (área amarela abaixo da esfera verde - CRF), a atividade muscular expiratória se encarrega de aumentar a exalação (ativa). A interrupção da atividade muscular expiratória subseqüente, acarreta no reestabelecimento da CRF (esfera verde) por meio do aumento do volume promovido pelo CPAP após o relaxamento dos músculos expiratórios (inspiração passiva).

A conclusão desta exposição mostra que é válido utilizar o CPAP quando não dispomos de equipamentos mais sofisticados como o BiPAP para fazer VNI nos pacientes com DPOC. Alguns tipos de CPAPs também são caros, mas são muito mais acessíveis do que o BiPAP.

Nas próximas postagens mostrarei como se confeccina passo a passo, um gerador de fluxo de CPAP com um baixo custo e que tem a mesma eficácia dos industrializados.

Complacência do SR x Efeitos hemodinâmicos da pressão positiva

2008-05-06T03:16:00.000-07:00

Os efeitos hemodinâmicos relacionados com a pressão positiva intratorácica são bem compreendidos e foram citados em postagens anteriores neste blog (vejam se necessário). Agora, pretendo falar sobre o impacto da mecânica (complacência) do sistema respiratório na hemodinâmica durante a VM com pressão positiva.

Para tal, trago algumas figuras bastante simplificadas que mostram bem as estruturas relacionadas com o que será dito.

Esta primeira figura, mostra uma condição de normalidade da mecânica respiratória. As estruturas desenhadas são: a parede torácica (em preto), as vias aéreas e pulmões (em azul), o coração e os grandes vasos (em vermelho). Uma seta verde mostra o ar entrando durante a VM. As setas pequenas mostram o sentido de deslocamento das estruturas citadas durante a inspiração. Note que, durante a insuflação pulmonar os pulmões se expandem em todos os sentidos, mas como a parede torácica se expande junto, ocorre pouco efeito compressivo da expansão dos pulmões sobre o coração e os grandes vasos.

Nesta outra figura, temos uma situação em que a parede torácica está com a complacência muito diminuída (linha preta espessa) e a complacência dos pulmões está normal. Ex. Obesidade mórbida e ascite. Durante a insuflação em VM, podemos ver que os pulmões tentam se expandir em todos os sentidos, porém a parede torácica pouco ou nada se movimenta para fora, gerando um encarceramento dos pulmões. Desta forma a expansão pulmonar se dirige para dentro em maior grau e isto resulta em maior compressão das estruturas intratorácicas. Desta forma, o coração e os grandes vasos recebem pouco sangue da circulação venosa (retorno venoso prejudicado). Mesmo com pressões inspiratórias não muito altas este efeito compressivo cardiovascular pode acontecer resultando em hipotensão arterial.

Esta última figura, representa uma situação onde os pulmões é que estão pouco complacentes (linha azul espessa). Ex. Fibrose pulmonar. Note que durante a insuflação mecânica, os pulmões se expandem pouco e quase não exercem deslocamento tanto na parede torácica para fora, quanto nas estruturas intratorácicas para dentro. Mesmo que se utilizem altas pressões inspiratórias, nesta condição pouco há risco de compressão cardiovascular e hipotensão.

Não podemos nos esquecer que estes desenhos são simplificações de doenças ou de comprometimentos pulmonares. Eles são válidos para o entendimento sobre as implicações hemodinâmicas durante a VM e as condutas fisioterapêuticas voltadas à expansão pulmonar com pressão positiva que utilizamos em Terapia Intensiva. Em condições reais nem sempre encontraremos as mesmas manifestações fisiopatológicas exemplificadas acima ou até podemos encontrar uma combinação delas. Por isso devemos sempre acompanhar de perto tudo aquilo que está sendo feito com o paciente. A monitorização do estado geral do paciente e das funções vitais não devem ser negligenciadas em função das informações específicas relacionadas àquilo que estamos fazendo.

Todo conhecimento é importante quando aliado ao bom senso.